廖黎滔
(暨南大學(xué)附屬口腔醫(yī)院,廣東佛山528300)
繼發(fā)性心臟代謝異常和長時間心肌缺血均會誘發(fā)心功能不全,隨著時間的推移會產(chǎn)生心力衰竭缺血性心肌病,通常以肺循環(huán)淤血、體循環(huán)、心臟射血分?jǐn)?shù)降低等為臨床表現(xiàn)[1]。該疾病好發(fā)于中老年群體,且隨著社會人口老齡化的不斷加劇,發(fā)病率也隨之增長,居于現(xiàn)階段多種心臟病發(fā)病首位。臨床治療該疾病主要以緩解心肌缺血、加強(qiáng)心臟能量代謝為主,進(jìn)而有效緩解缺血所致的組織損傷情況,同時顯著提升心功能[2]。臨床使用率較高的藥物包括鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類等,但易受到多種因素的影響,致使治療效果欠佳。隨著臨床研究的不斷深入發(fā)現(xiàn),此種疾病通過能量代謝藥物進(jìn)行治療效果較好。因此本次針對心力衰竭缺血性心肌病應(yīng)用曲美他嗪進(jìn)行治療的臨床效果進(jìn)行了研究,同時將本院2017年3月至2019年3月收治的40例心力衰竭缺血性心肌病患者納入本次實驗對象。詳情如下:
本次實驗對象均選自本院2017年3月至2019年3月收治的40例心力衰竭缺血性心肌病患者,由隨機(jī)表法分成實驗組(n=20)和對照組(n=20)。入組標(biāo)準(zhǔn):以上患者經(jīng)血管造影、心電圖、超聲心動過圖、體征等檢查全部確診,并和WHO中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)相符[3],心功能分級為Ⅱ至Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn):心包積液患者、先天性心臟病患者、風(fēng)濕性心臟病患者、心律嚴(yán)重異常患者、休克患者、合并機(jī)體臟器功能嚴(yán)重衰竭患者。其中實驗組11例男患,9例女患,年齡54-75歲,年齡均值為(64.5±2.4)歲,心功能分級:5例Ⅳ級、11例Ⅲ級、4例Ⅱ級;對照組12例男患,8例女患,年齡 55-75歲,年齡均值為(65.1±2.6)歲,心功能分級:4例Ⅳ級、12例Ⅲ級、4例Ⅱ級。以上兩組患者的臨床常規(guī)資料相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
兩組患者入院后開展各項常規(guī)檢查,并口服β受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類藥物進(jìn)行臨床常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上實驗組選擇曲美他嗪(生產(chǎn)企業(yè):施維雅(天津)制藥有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20055465)治療,餐后服用,每次30mg,每天三次。以上兩組患者持續(xù)治療三個月。
(1)記錄兩組患者治療后的再住院率和治療前后左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末徑(LVEDD)、6min步行距離;(2)患者治療后臨床癥狀明顯改善或消失,心電圖檢查正常,心功能改善Ⅱ級以上則判定為顯效;患者治療后臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),心電圖檢查結(jié)果優(yōu)于治療前,心功能改善Ⅰ級以上則判定為有效;患者治療后未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)或病情進(jìn)一步惡化則判定為無效。有效與顯效之和為總有效率。
本次實驗數(shù)據(jù)均選擇統(tǒng)計軟件SPSS19.0進(jìn)行處理,計數(shù)資料通過百分比率(%)表示,檢驗值為χ2;計量資料 χ±s 表示,檢驗值為 t,以 P<0.05 代表差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
在治療總有效率上,實驗組為95.00%,對照組為70.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
在6min步行距離、LVEDD、LVEF上,治療前實驗組和對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
實驗組中再住院0例,再住院率為0.00%;對照組中再住院4例,再住院率為20.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.444,P=0.035)。

表1 對比40例患者治療總有效率[n(%)]
表2 對比40例患者治療前后6min步行距離、LVEDD、LVEF(±s)

表2 對比40例患者治療前后6min步行距離、LVEDD、LVEF(±s)
組別LVEF(%) LVEDD(mm) 6min步行距離(m)實驗組(n=20)對照組(n=20)t值P值治療前0.35±0.11 0.34±0.12 0.275 0.785治療后0.52±0.14 0.40±0.17 2.437 0.020治療前61.01±5.47 62.11±6.57 0.575 0.568治療后55.06±4.17 59.37±5.18 2.899 0.006治療前235.36±21.33 233.09±20.57 0.343 0.734治療后374.58±24.47 300.44±26.69 9.157 0.000
中老年群體中缺血性心臟病發(fā)病率較高,而引起缺血性心肌病患者死亡和殘疾的重要因素包括心力衰竭,此種癥狀屬于心臟病發(fā)展至終末期的一種綜合征[4]。現(xiàn)階段臨床中治療心力衰竭缺血性心肌病通常以改善患者機(jī)體血流動力學(xué)和冠脈供血為主。常用的基礎(chǔ)治療藥物包括利尿劑、β受體阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等,均有一定臨床療效。但是患者大部分為中老年群體,發(fā)生缺血性心肌病后會明顯減弱心肌供氧供血,導(dǎo)致心肌能量嚴(yán)重不足,再加上長時間的低能量供應(yīng),會顯著降低缺血部位心肌收縮功能,進(jìn)而加重心衰癥狀。此外患者機(jī)體代償能力和多組織器官功能逐漸下降,進(jìn)行抗心衰治療所得效果欠佳,這就增加臨床治療難度,并影響生活質(zhì)量和預(yù)后質(zhì)量[5]。
常規(guī)血供過程中,脂肪酸氧化的60%-80%供應(yīng)于心肌三磷酸腺苷,僅從耗氧上看,葡萄糖供給的心肌能源優(yōu)于脂肪酸,每摩爾氧化脂肪酸生成的三磷酸腺苷少于氧化葡萄糖生成的三磷酸腺苷,心肌缺血狀態(tài)下供氧量顯著降低,且存有一定限制,為了起到少耗氧多產(chǎn)生三磷酸腺苷的目的,需盡可能的抑制脂肪酸氧化,同時加速加量氧化葡萄糖。曲美他嗪屬于一種哌嗪類衍生物,是臨床中使用率較高的抗心絞痛藥物之一。曲美他嗪具有選擇性,能夠減弱或消除長鏈3-酮烷酰酶輔酶A硫解酶活性,有效控制脂肪酸對心肌產(chǎn)生的作用和氧化,進(jìn)而通過糖氧化代替脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖代謝,提升心肌缺氧缺血時的能量供給,加速改善心肌細(xì)胞功能,增強(qiáng)心肌收縮能力。此外還能夠緩解缺血所致的細(xì)胞酸中毒癥狀、激活線粒體,同時抑制產(chǎn)生氧自由基,預(yù)防細(xì)胞內(nèi)膜受損和+溶解,改善由于缺血所致的灌注受損情況。這就說明曲美他嗪不會對血流動力學(xué)產(chǎn)生影響,可不改變心肌供血供氧而提升心臟功能[6]。
在本次實驗中,對照組進(jìn)行臨床常規(guī)治療,實驗組在此基礎(chǔ)上使用曲美他嗪進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,實驗組的治療總有效率為95.00%,與對照組的70.00%相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);實驗組在6min步行距離、LVEDD、LVEF上,治療前與對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后和對照組相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。實驗組的再住院率為0.00%,少于對照組的20.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這就說明使用曲美他嗪可顯著提升臨床治療療效,還能夠明顯增強(qiáng)患者心功能和耐受力,并有效預(yù)防患者再住院率。
總而言之,心力衰竭缺血性心肌病應(yīng)用曲美他嗪進(jìn)行治療,能夠明顯提升患者心功能,增加耐受量并減少再住院率,以確保臨床治療效果。