SGB對蛛網膜下腔出血患者腦血流動力學、術后腦血管痙攣發生率的影響

肖偉仁 戴學軍

（福建醫科大學附屬漳州市醫院，福建漳州363000）

蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）多由動脈瘤破裂出血引起，多發于腦底動脈環大動脈分支處，可引發多種腦膜刺激征反應（惡心、劇烈疼痛、嘔吐、Kenig氏征、頸強直等），嚴重者可導致偏癱、昏迷等，危及生命安全[1-2]。血管介入栓塞術為治療SAH常用手段，可有效閉塞動脈瘤，使再出血風險顯著降低，但術后腦血管痙攣發生率較高，可引起局部腦水腫、腦缺血等，影響療效[3]。臨床研究證實，星狀神經節阻滯（SGB）具有改善腦血流、腦保護等作用[4]。本研究選取我院SAH介入治療患者82例，探究SGB對腦血流動力學、術后腦血管痙攣發生率的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經我院倫理委員會同意批準，選取2017年10月至2019年3月SAH患者82例，根據麻醉方案不同分組，各41例。對照組女15例，男26例，年齡24-73歲，平均年齡（47.53±10.25）歲，美國麻醉醫師協會（ASA）分級：Ⅰ級27例，Ⅱ級14例，體質量指數（BMI）18.2-32.3kg/cm2，平均（24.10±2.19）kg/cm2，Hunt-Hess分級：Ⅰ級6例，Ⅱ級21例，Ⅲ級14例；觀察組女16例，男25例，年齡23-74歲，平均年齡（48.12±10.58）歲，ASA分級：Ⅰ級26例，Ⅱ級15例，體質量指數（BMI）18.1-32.4kg/cm2，平均（24.16±2.23）kg/cm2，Hunt-Hess分級：Ⅰ級 6例，Ⅱ級 20例，Ⅲ級15例。兩組基線資料（年齡、性別、BMI、ASA分級、Hunt-Hess分級等）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 （1）均經全腦血管造影、CT血管造影（CTA）確診為aSAH；（2）均擇期行介入術治療；（3）患者及家屬知情并簽署承諾書；（4）Hunt-Hess分級：Ⅰ～Ⅲ級；（5）ASA 分級：Ⅰ級～Ⅱ級。

1.2.2 排除標準 （1）惡性腫瘤；（2）精神障礙史；（3）心肺、肝腎功能障礙。

1.3 方 法

兩組均行血管介入栓塞術，局麻后氣管內插管全麻，股動脈穿刺插管，行全腦血管造影對動脈瘤位置進行定位，將引導管（6F/8F）置入椎動脈或頸動脈，通過調整導管使導管尖進入瘤腔，選擇合適型號的彈簧圈進行栓塞，術后6h將導管鞘拔除，對穿刺點進行加壓包扎。觀察組麻醉后行SGB，患者取仰臥位，頭偏向健側，一手以食、中指分開氣管和頸總動脈，稍用力可觸及第七頸椎橫突引導進針，另一手持套管針和注射器，負壓斜行進針，觸及骨質后稍退少許，將針芯拔除，回抽若無出血癥狀，注入0.25%羅哌卡因6～8mL，連接鎮痛泵，維持2mL/h，持續3d。5-10min后觀察阻滯側有無霍納綜合癥表現（瞳孔縮小、結膜充血等），作為SGB成功標志。

術前、術后3d以經顱超聲多普勒（TCD）對兩組椎動脈（VA）、大腦后動脈（PCA）、大腦中動脈（MCA）、大腦前動脈（ACA）、平均血流速度（Vm）、搏動指數（PI）進行檢測。術前、術后3d空腹抽取靜脈血3mL，離心，取血清，β內啡肽（β-EP）以酶聯免疫吸附法檢測，胰島素（Ins）以放射免疫發檢測，生長激素（GH）以電化學發光免疫測定。

1.4 觀察指標

（1）對比兩組腦血流動力學變化。（2）對比兩組腦血管痙攣發生率。術后 24h、48h以TCD測量MCA，若 MCA＞120cm/s，且存在頻譜異常，可判斷發生腦血管痙攣。（3）對比兩組應激反應變化。

1.5 統計學分析

運用SPSS21.0分析，計量資料以χ±s表示，t檢驗，計數資料以 n（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦血流動力學變化

術前兩組 VA、PCA、MCA、ACA的平均血流速度及搏動指數無顯著差異（P＞0.05）；術后3d觀察組VA、PCA、MCA、ACA的平均血流速度及搏動指數較對照組低（P＜0.05）。見表 1、2。

2.2 腦血管痙攣發生率

觀察組術后發生腦血管痙攣發生3例，發生率7.32%（3/41）；對照組術后發生腦血管痙攣發生12例，發生率29.27%（12/41）。觀察組腦血管痙攣發生率較對照組低（χ2=6.609，P=0.010）。

表1 兩組VA、PCA、MCA、ACA平均血流速度對比（±s）

表1 兩組VA、PCA、MCA、ACA平均血流速度對比（±s）

注：與對照組相比，*P<0.05；與同組術前相比，#P<0.05。

組別觀察組（n=41）對照組（n=41）術前術后3d術前術后3d VA（cm/s）51.36±6.02 87.25±9.48*#51.53±6.10 114.56±12.05*PCA（cm/s）53.10±6.08 97.43±11.85*#52.61±5.86 125.94±12.17#MCA（cm/s）78.65±6.30 105.47±13.62*#78.19±6.12 145.39±16.81#ACA（cm/s）74.05±6.18 104.20±18.31*#73.76±6.03 138.65±19.57#images/BZ_15_592_2125_594_2127.png

表2 兩組 VA、PCA、MCA、ACA搏動指數對比（±s）

表2 兩組 VA、PCA、MCA、ACA搏動指數對比（±s）

注：與對照組相比，*P<0.05；與同組術前相比，#P<0.05。

組別觀察組（n=41）對照組（n=41）術前術后3d術前術后3d VA 0.96±0.10 1.03±0.12*#0.95±0.09 1.20±0.13#PCA 0.91±0.10 0.97±0.12*#0.90±0.11 1.14±0.14#MCA 1.03±0.18 1.07±0.20#1.04±0.20 1.28±0.22#ACA 0.97±0.10 1.03±0.09*#0.99±0.11 1.22±0.14#

表3 兩組應激反應變化對比（±s）

表3 兩組應激反應變化對比（±s）

注：與對照組相比，*P<0.05；與同組術前相比，#P<0.05。

組別觀察組（n=41）對照組（n=41）術前術后3d術前術后3d β-EP（pg/mL）43.25±8.16 64.35±10.37*#42.87±8.03 75.28±13.24#Ins（μU/mL）23.17±3.05 26.85±4.19*#23.02±2.94 33.06±7.27#GH（ng/mL）2.68±0.36 3.75±0.61*#2.73±0.39 4.82±0.69#

2.3 應激反應變化

術前兩組血清β-EP、Ins、GH水平無顯著差異（P＞0.05）；術后 3d 觀察組血清 β-EP、Ins、GH 水平較對照組低（P＜0.05）。見表 3。

3 討論

現階段，介入治療應用于SAH患者，雖可起到理想的動脈瘤封堵效果，有效減少動脈瘤破裂、腦出血等發生，但術后腦血管痙攣發生率居高不下，嚴重威脅患者生命安全[5]。故探尋有效措施，預防SAH介入治療術后腦血管痙攣具有重要意義。

星狀神經節位于頸下段，由C6、C7、T1神經節構成，對頭、頸、上臂、上胸等部位進行支配，對全身神經具有調節作用[6]。神經興奮可引起星狀神經節持續活化，增加交感神經張力，引起腦血管收縮，導致腦血流動力學紊亂，誘發腦血管痙攣。SGB可對交感神經干活性起到抑制作用，擴張腦血管，抑制腦血管痙攣發生，并可增加腦血管流量，保護神經，同時，可上調一氧化氮（NO）合成酶活性，提高NO含量，擴張腦血管，減少腦血管痙攣發生。此外，有研究指出，蛋白激酶C通路、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路與腦血管痙攣發生具有密切關系[7]。SGB可抗血管內皮細胞氧化，抑制自由基生成，阻斷蛋白激酶C通路、MAPK通路，進而抑制腦血管痙攣發生。本研究結果顯示，術后3d觀察組VA、PCA、MCA、ACA、Vm、PI較對照組低，觀察組腦血管痙攣發生率較對照組低（P＜0.05）。表明SGB應用于SAH介入治療患者，可穩定腦血流動力學，降低術后腦血管痙攣發生率。本研究結果還顯示，術后3d觀察組血清β-EP、Ins、GH 水平較對照組低（P＜0.05）。表明SGB應用于SAH介入治療患者，可緩解應激反應，減少應激反應對患者的損傷。

本研究中，術后3d兩組血清應激反應相關指標（β-EP、Ins、GH）水平均升高，但觀察組升高程度明顯低于對照組（P＜0.05），與王士強等[8]研究一致。提示SGB應用于SAH介入治療患者，可能通過調控β-EP、Ins、GH 等因子水平，緩解應激反應，進而抑制腦血管痙攣的發生。

綜上可知，SGB應用于SAH介入治療患者，可穩定腦血流動力學，緩解應激反應，降低術后腦血管痙攣發生率，較常規全身麻醉下介入手術更安全有效，值得推廣和應用，但其減輕腦血管痙攣發生的機制可能是多方面的有待進一步研究。