王長庚 楊德猛 陳媛
[摘要]目的 探討血液生化指標連續檢測在創傷骨折中的應用價值。方法 選取2015年1月~2018年1月我院骨科收治的75例創傷性骨折患者作為研究對象,根據AIS-ISS90分級法分為重度組(35例)與輕度組(40例),動態監測降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表達情況。結果 創傷后1 d,重度組患者血清中的PCT、CRP指標均明顯高于輕度組(P<0.05);創傷后7 d,兩組患者血清中的PCT、CRP均明顯下降(P<0.05),重度組的PCT、CRP仍高于輕度組(P<0.05);創傷后1 d,重度組患者血清中的HDL-C指標明顯低于輕度組(P<0.05);創傷后7 d,兩組患者血清中的HDL-C均明顯上升(P<0.05),重度組的HDL-C仍低于輕度組(P<0.05);創傷后1 d,重度組患者血清中的CK、CK-MB指標均明顯高于輕度組(P<0.05);創傷后7 d,兩組患者血清中的CK、CK-MB均明顯下降(P<0.05),重度組CK、CK-MB仍高于輕度組(P<0.05)。結論 PCT、CRP、HDL-C、CK及CK-MB在創傷性骨折患者中的動態波動具有一定的規律性,同時對于相關血清學指標的連續性監測,能夠為疾病的病情和臨床轉歸提供參考。
[關鍵詞]創傷性骨折;C反應蛋白;降鈣素原;心肌酶譜;動態波動
[中圖分類號] R683? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721(2019)1(a)-0122-04
由于創傷性骨折患者的病情變化較快,病情的穩定性較低,不同的因素均能夠影響到創傷性骨折的臨床發展,增加感染、再次骨折或者并發癥的發生率[1-2]。通過對連續性血清學指標的監測,可以為創傷性骨折的病情評估或臨床發展提供一定的參考。降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C反應蛋白(C reactive protein,CRP)是評估感染或炎癥反應的相關指標,PCT、CRP的上升能夠增加傷口感染、骨折端組織器官炎癥性損傷的風險[3-4];肌酸激酶(creatine kinase,CK)及肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)等是評估患者心血管損傷的重要因子,CK及CK-MB的上升對于心肌細胞的損傷具有重要的標志作用[5]。部分研究者報道了PCT及CRP在創傷性骨折患者血清中的表達情況,認為PCT及CRP在創傷性骨折患者血清中的表達濃度明顯上升,但缺乏對于心肌酶譜指標的研究,同時缺乏對不同指標在創傷后不同時間節點的分析研究。本研究分析了PCT、CRP等指標的連續性變化,旨在探討不同指標在創傷性骨折患者血清中的連續性變化規律,從而為創傷性骨折患者的臨床病情評估提供參考,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2015年1月~2018年1月我院骨科收治的75例創傷性骨折患者作為研究對象,根據AIS-ISS90分級法分為輕度組(40例)與重度組(35例)。輕度組中,男22例,女18例;年齡38~61歲,平均(48.5±7.2)歲;其中創傷性胸骨骨折8例,踝骨骨折7例,腰椎骨骨折15例,四肢骨折10例。觀察組中,男18例,女17例;年齡36~62歲,平均(48.7±8.1)歲;其中創傷性胸骨骨折6例,踝骨骨折6例,腰椎骨骨折14例,四肢骨折9例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均簽署知情同意書,且本研究已通過醫院醫學倫理委員會批準。
1.2納入與排除標準
納入標準:均為創傷性骨折患者。排除標準:①既往1周內感染性疾病病史;②合并冠心病或腦血管疾病;③合并糖尿病或高血壓等嚴重基礎性疾病;④近期有關節手術病史;⑤合并嚴重的代謝性疾病;⑥合并家族性的遺傳性疾病或精神系統疾病;⑦隨訪資料不可靠或治療過程不完整。
1.3方法
入院后4 h內采集患者的靜脈血,離心5 min(離心半徑10 cm)后常溫放置30 min,采用化學發光法檢測PCT、CRP,檢測儀器為HITETIC化學發光免疫分析;采用酶聯免疫吸附測定CK、CK-MB及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),檢測儀器為美國Bio-Bad全自動酶標儀,試劑盒購自羅氏檢測公司。
1.4觀察指標
觀察兩組患者創傷后1、7 d的血清中PCT 及CRP指標值;觀察兩組患者創傷后1、7 d的血清中HDL-C、CK及CK-MB指標值。對比分析輕度組及重度組不同時間節點的相關指標的差距,分析PCT、CRP、HDL-C、CK及CK-MB在創傷后1、7 d的動態變化規律。
1.5統計學方法
所有數據均采用SPSS 22.0軟件進行分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組患者創傷后血清炎癥因子相關指標的比較
創傷后1 d,重度組患者血清中PCT、CRP指標均明顯高于輕度組(P<0.05);創傷后7 d,兩組患者血清中的PCT、CRP均明顯下降(P<0.05),重度組的PCT、CRP仍高于輕度組(P<0.05)(表1)。
2.2兩組患者創傷后血清心肌酶譜等動態監測的比較
創傷后1 d,重度組患者血清中的HDL-C指標明顯低于輕度組(P<0.05);創傷后7 d,兩組患者血清中的HDL-C均明顯上升(P<0.05),重度組HDL-C仍低于輕度組(P<0.05);創傷后1 d,重度組患者血清中的CK、CK-MB指標均明顯高于輕度組(P<0.05);創傷后7 d,兩組患者血清中的CK、CK-MB均明顯下降(P<0.05),重度組CK、CK-MB仍高于輕度組(P<0.05)(表2)。
3討論
創傷性骨折的發生率具有一定上升的趨勢,流行病學研究顯示,創傷性骨折的發生率一般維持在(241~626)/10萬[6]。創傷性骨折的發生能增加患者的致殘率,增加患者遠期的再次入院率和向不良臨床轉化的風險。影像學檢查在評估創傷性骨折的病情變化過程中的參考價值不高,其雖然能夠在診斷疾病的過程中發揮重要價值[7],但在遠期預后的隨訪中,其病情評估價值并不高[8-9]。本研究對創傷性骨折患者血清學指標的研究,具有以下兩方面的現實價值:①能夠為臨床上創傷性骨折患者的病情評估提供參考;②能夠為創傷性骨折患者治療后的隨訪和預后評估提供依據。
本研究中,連續性的血清學指標監測顯示,創傷性骨折患者中PCT、CRP的表達均明顯上升,同時重度組患者的PCT、CRP上升更為明顯,提示PCT、CRP參與了患者的病情進展過程,這主要與局部創傷誘導的應激過程、病原體感染、局部組織損傷等導致的炎癥細胞的激活有關[10],特別是巨噬細胞或單核細胞的激活,能夠顯著促進PCT、CRP的合成和釋放[11-12]。通過匯集不同的相關文獻,筆者認為主要考慮與PCT或CRP的以下幾個方面的機制有關。①創傷后短時間內腎上腺素系統的激活,血管內皮細胞的損傷,促進了巨噬細胞的激活,增加了PCT的釋放;②局部創傷部位骨組織的細胞壞死,能夠促進局部趨化因子的富集,增加了炎癥性因子CRP的合成速度。楊國虎等[13]研究者也探討研究了創傷性骨折的患者資料,發現PCT的濃度在創傷后第3天左右可平均上升27%左右,同時創傷的范圍越大累及的組織器官損傷越多,PCT的上升越明顯。CK、CK-MB是評估心肌酶譜改變的指標,在心肌細胞膜完整性破壞的過程中,CK、CK-MB可以顯著釋放,本研究中創傷后1 d患者的CK、CK-MB均顯著上升,同時重度組的上升更為明顯,提示了不同損傷程度的創傷骨折患者均有一定程度的心肌細胞的短暫性損傷過程,這主要與短期內交感-腎上腺素過度激活導致的心肌細胞短期內缺血過程有關,同時也考慮與氧化自由基的過度激活導致的心內膜心肌細胞損傷有關[14-15]。但是部分研究者并未發現CK在創傷性骨折患者中的高表達現象,認為CK或者CK-MB并無明顯的上升趨勢,存在相關臨床結論的差別,考慮與以下幾個方面的因素有關。①不同的研究間創傷性骨折程度存在明顯的差別,部分患者的心肌細胞可能并無明顯損傷;②CK或CK-MB的不同檢測時間節點的差異,可能影響了CK的統計學差異的顯現。HDL-C是評估血脂水平的重要生化指標,HDL-C的上升對于保護血脂水平、心血管系統、氧化應激等均具有一定的價值[16-18],本研究中,創傷后的骨折患者HDL-C均明顯下降,保護性作用下降,而隨著觀察時間的延長,HDL-C水平可逐漸恢復,但是重度組患者血清中的HDL-C的水平仍低于輕度組,差異有統計學意義(P<0.05),提示了HDL-C在創傷性骨折患者恢復過程中的動態變化情況。通過匯集不同的相關文獻,筆者認為這主要與以下幾個方面的因素有關[19-20]。①創傷1~7 d內,患者體內的氧化應激性反應程度逐漸減輕,此時肝臟上皮細胞對于膽固醇的代謝穩定性有所上升,提高了HDL-C的合成;②HDL-C的下降并未完全恢復至創傷前水平,主要由于創傷誘導的遲發性炎癥性損傷或者氧化自由基的激活,使肝臟上皮細胞受損,從而導致HDL-C的合成相對不足。
綜上所述,PCT、CRP、HDL-C、CK及CK-MB在創傷性骨折患者中的動態波動具有一定的規律性,對于相關血清學指標的連續性監測,能夠為疾病的病情發展提供參考。
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(收稿日期:2018-07-19? 本文編輯:閆? 佩)