鏈霉蛋白酶對幽門螺桿菌感染患者胃癌組織MUC1及MUC5AC的影響

董 浩， 金世祿， 張 建

1.濱州醫學院臨床醫學院，山東 煙臺 264003； 2.濱州醫學院附屬濱州市人民醫院消化內科； 3.濱州醫學院附屬濱州市人民醫院病理科

幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)常被視為慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃腺癌等疾病的重要致病因素。據統計，我國H.pylori感染率約為54.76%[1]，H.pylori感染率與我國居民的生活環境、生活習慣皆有關。根除H.pylori作為老生常談的問題，卻不能忽視。由于抗菌藥物的耐藥率增加，根除率未能達到我們的期望，因此，諸多學者積極探索一種新的根除思路。前期的實驗證明，加入臨床常用的黏液溶解劑鏈霉蛋白酶或乙酰半胱氨酸作為佐劑，可以有效溶解胃組織的黏液，使黏液層變薄，且能明顯減少H.pylori的數量。其原理可能為黏液溶解劑鏈霉蛋白酶在偏中性的環境下可以有效分解黏液層的黏蛋白，由于黏蛋白的減少，黏液層變薄，同時，鏈霉蛋白酶還破壞了H.pylori賴以生存的環境即胃黏液凝膠層。黏蛋白是黏膜防御體系一道重要的屏障，也是細胞內信息傳遞的介質。MUC5AC作為分泌型黏蛋白，可以表達于正常或異常的胃組織。其中，MUC5AC在胃黏膜淺表1/3、胃小凹上皮的細胞質和黏液頸細胞中表達，H.pylori定植于胃黏液及其黏膜淺表層，這與MUC5AC表達的位置相類似，研究[2-3]表明，H.pylori感染后，MUC5AC表達下調。MUC1廣泛表達于所有黏膜上皮的頂端，MUC1在H.pylori感染的組織上表達下調，提示H.pylori感染可能抑制了MUC1的表達，MUC1被證實參與H.pylori的感染。本文旨在探討鏈霉蛋白酶對H.pylori感染患者胃癌組織的MUC5AC及MUC1的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2017年7月至2017年10月于濱州市人民醫院行手術治療的胃低分化腺癌患者23例。……