黃緒芬
(陜西省西安華仁醫院 婦產科, 陜西 西安, 710003)
B族鏈球菌(GBS)又稱無乳鏈球菌,是一種革蘭陽性鏈球菌,主要分布于機體泌尿生殖道或下消化道[1]。研究[2-3]指出,妊娠晚期GBS感染與孕產婦泌尿系感染、敗血癥、子宮內膜炎存在密切聯系。本研究選取妊娠晚期孕婦500例作為觀察對象,分析其GBS感染情況與妊娠結局,現將結果報告如下。
選取2014年9月—2017年6月本院婦產科收治的妊娠晚期孕婦500例,年齡22~39歲,平均(28.40±3.70)歲,孕周35~37周,平均(36.10±0.50)周。500例孕婦均經產前B超檢查確認為宮內單活胎。本研究通過本院倫理委員會審批,孕婦及其家屬均簽署知情同意書。納入標準: 入選前無性生活2周以上,無抗生素使用史。排除標準: 合并全身性疾病、高血壓、慢性腎炎等; 合并急性感染、糖尿病或生殖器官畸形。
1.2.1 樣本采集: 使用無菌棉拭子采集陰道分泌物,再使用同一根棉拭子在肛門括約肌上方2~3 cm處旋轉數周采集肛周分泌物。取材時禁止進行外陰消毒或使用陰道窺器。
1.2.2 細菌培養: 將所采集分泌物置于無菌試管中,使用B族溶血性球菌選擇性顯色培養基。將標本拭子置于培養瓶中,洗脫樣本細菌,加入1.5 mL礦物油后置于B族鏈球菌培養分析系統孵化箱中,恒溫培養48 h后進行測定,培養基呈橙紅色沉淀視為陽性,若顏色不明顯則進行二次接種,再次進行判定。
1.2.3 研究分組: 按照細菌培養結果將500例妊娠晚期孕婦分為陽性組和陰性組,根據患者治療意愿將其分為觀察組和對照組,其中觀察組患者按照藥敏培養結果進行抗生素抗感染治療,對照組不接受抗感染治療。
觀察并記錄500例妊娠晚期孕婦妊娠結局,包括產褥感染、胎膜早破、早產、產后出血、胎兒窘迫、新生兒窒息、新生兒肺炎等。

本研究中,經GBS藥敏試驗共檢出GBS陽性56例,陰性444例。按照患者治療意愿將陽性組進一步分為觀察組和對照組。3組患者年齡、孕周、孕次等一般資料無顯著差異(P>0.05)。見表1。

表1 各組一般資料比較
GBS感染陽性組產婦感染、胎膜早破、早產、新生兒肺炎發生率顯著高于陰性組(P<0.05), 2組胎兒窘迫、新生兒窒息、產后出血發生率無顯著差異(P>0.05)。見表2。

表2 陽性組與陰性組妊娠結局比較[n(%)]
觀察組患者產褥感染、胎膜早破、早產發生率均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 觀察組與對照組孕婦妊娠結局比較[n(%)]
既往研究[4-5]證實,GBS是最為常見的圍產期感染致病菌,與早產、絨毛膜羊膜炎、圍產兒死亡等不良妊娠結局存在密切聯系。陳慧慧等[6]研究指出,目前中國孕婦GBS感染率為10%~30%。本研究中500例妊娠晚期孕婦GBS感染陽性率為11.20%, 與既往研究[7]結論基本一致。
研究[8-9]指出, GBS感染是造成嚴重母嬰并發癥的重要因素。相關資料[10-11]顯示,妊娠晚期孕婦由于機體抵抗力的下降,寄居于直腸和陰道的條件致病菌GBS易發生逆行感染。受到炎癥細胞吞噬作用和細菌蛋白水解酶侵襲的影響,可造成胎膜張力下降,引發胎膜早破[12]。同時, GBS可合成并分泌前列腺素、細胞因子、蛋白水解酶等,刺激子宮而引起收縮,從而引發早產。動物實驗[13]證實, GBS具有較強的絨毛膜穿透能力,在一定條件下可造成胎盤絨毛膜感染,繼而引發絨毛膜羊膜炎、宮內感染等。若患者感染情況持續惡化,引起宮內環境持續改變和胎兒儲備能力下降,可造成胎兒窘迫的發生[14-15]。本研究中, GBS感染陽性組孕婦的產婦感染、胎膜早破、早產、新生兒肺炎發生率顯著高于陰性組(P<0.05), 表明妊娠晚期GBS感染對母嬰安全存在極大的威脅。
研究[16-17]顯示,妊娠早中期女性也存在一定的GBS帶菌率,但與早期流產并無明顯相關性。GBS所致宮內感染主要與此種細菌具有較強的絨毛膜穿透力有關,對于妊娠早中期女性而言,其絨毛膜位置較高,無需進行過早干預,而妊娠晚期女性則是GBS感染防治的重點。本研究結果顯示,觀察組患者產褥感染、胎膜早破、早產發生率均顯著低于對照組(P<0.05), 表明妊娠晚期GBS感染陽性者實施針對性抗感染治療可有效改善孕婦妊娠結局。本研究中,觀察組與對照組胎兒窘迫、新生兒肺炎等不良分娩結局發生率無顯著差異(P>0.05), 其原因可能為部分患者治療時間不足或延誤最佳治療時機,提示應加強妊娠晚期女性生殖道GBS感染篩查與規范化治療。
綜上所述,妊娠晚期生殖道GBS感染可導致胎膜早破、早產、新生兒感染等多種不良妊娠結局,對于婦產科篩檢呈GBS陽性的妊娠晚期孕婦,應加強針對性抗感染治療,改善妊娠結局。