買熱依木·阿布都熱依木 古再麗努爾·卡德爾 米熱阿依·木太力甫
(喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院,新疆喀什844000)
難治性心律失常是心臟傳導系統(tǒng)顯著受損而引發(fā)的心內科最嚴重的急危重癥之一,也是導致心源性猝死的常見原因之一。有研究[1]發(fā)現,校正QT離散度(QTcd)對預測惡性心律失常預后具有良好的敏感度,QTcd越低致死率越低,糾正QTcd對提高治療效果具有顯著影響。近年來胺碘酮開始廣泛應用于臨床治療心律失常,作為Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物,其能夠有效延長心臟動作電位時程,迅速改善心律失常,但在難治性心律失常中的研究報道還非常少見。為此本研究選擇難治性心律失常患者進行對照研究,旨在證實胺碘酮治療該疾病的臨床效果及安全性。
選擇2017年1月~2017年12月我院心內科收治的難治性心律失常患者84例,納入研究組。所選患者均經心電圖等檢查顯示存在嚴重心律失常,且納入研究前未接受其他抗心律失常藥物治療。
按照入組序列號隨機分為對照組與觀察研究組,每組42例。其中對照組男27例,女15例;年齡47~71歲,平均年齡(62.81±7.05)歲;病程 0.5~4 年,平均病程(2.71±1.82)年;美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級11例,Ⅲ級22例、Ⅳ級9例;包括室性心律失常36例,室上性心律失常6例。研究組男26例,女16例;年齡45~74歲,平均年齡(63.27±8.91)歲;病程 0.5~5 年,平均病程(2.84±1.87)年;NYHA心功能分級:Ⅱ級10例,Ⅲ級24例、Ⅳ級8例;包括室性心律失常34例,室上性心律失常8例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者入院后積極治療原發(fā)病,如嚴格臥床休息,改善心功能,低流量吸氧,控制感染,靜脈營養(yǎng)支持,維持水電解質平衡,糾正酸堿失衡等。
1.2.1 研究組 給予胺碘酮抗心律失常治療,具體用法如下:鹽酸胺碘酮注射液(珠海潤都制藥股份有限公司生產,國藥準字H20045108)150mg加入生理鹽水20ml中靜脈注射(10min推注完畢),然后胺碘酮300mg加入5%葡萄糖溶液250ml中靜脈注射,按0.5~1.0mg/min給藥,24h總量控制在1000mg內,視患者病情維持3~5d,最長靜脈用藥7d;隨后口服鹽酸胺碘酮片(山東信誼制藥有限公司生產,國藥準字 H37021456)200mg/次,3 次/d,如心率>80 次/min,但<100次/min、心律失常發(fā)作頻率<10次/min,則調整為200mg/次,2次/d;若心率≤80次/min則調整為200mg/次,1 次/d,連續(xù)治療 4 周。
1.2.2 對照組 給予普羅帕酮(心律平)治療,具體用法如下:普羅帕酮(廣州白云山明興制藥有限公司生產,國藥準字H44020249)70mg加5%葡萄糖液稀釋后,靜脈推注,10分鐘內推注完畢,必要時10~20分鐘重復推注1次,靜注起效后改為靜滴,滴速0.5~1.0mg/分鐘或口服維持,連續(xù)治療4周。
比較兩組患者治療4周有效率,療效評價參照劉榮魁報道的相關標準[2]:顯效:臨床癥狀及體征完全消失,動態(tài)心電圖監(jiān)測期前收縮次數顯著減少>90%;有效:臨床癥狀及體征基本消失,動態(tài)心電圖監(jiān)測期前收縮次數顯著減少50%~90%;無效:未達到顯效或有效標準。有效率為顯效率與有效率之和。同時比較兩組患者治療4周QTcd及藥后不良反應發(fā)生率。
研究組治療有效率為90.48%,高于對照組的73.81%,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 1。
兩組患者治療前QTcd比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組治療后QTcd均較治療前下降,且觀研究組治療4周QTcd低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 2。
研究組用藥后出現1例消化道反應,1例皮膚瘙癢,不良反應發(fā)生率為4.76%;對照組發(fā)生消化道反應1例,不良反應發(fā)生率為2.38%。兩組用藥不良反應均為輕度反應,不影響繼續(xù)進行治療,組間不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.35,P=0.56)。

表1 兩組治療有效率比較

表2 兩組患者治療4周QTcd比較
難治性心律失常是心律失常常見也是較為嚴重的一種類型,該類患者猝死率極高,在治療過程中對治療方法與藥物有效性要求相對較高。另外,大量研究顯示[1、3],QTcd的大小對臨床評估病情及治療預后具有較高的靈敏度,QTcd越大提示心電機械分離越嚴重,病情越重,預后越差,反之病情越輕,預后越好。目前治療心律失常用藥物種類較多,在治療難治性心律失常方面主要以普羅帕酮與胺碘酮為主,本研究結果顯示兩種藥物在改善心律失常QTcd方面均具有一定效果。
普羅帕酮屬于Ⅰc類抗心律失常藥,其可直接作用于心房及心肌傳導纖維,延長動作電位間期與不應期,延長傳導,臨床上主要用于預防和治療室性、室上性心律失常[4]。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,一方面其可阻滯鉀離子通道,延長心肌細胞的動作電位作用時間,延長2相平臺期;另一方面,胺碘酮還可非競爭性抑制α、β腎上腺素能受體,所有其兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物的藥理特性,具備了大部分抗心律失常藥物所具備的電生理作用[5]。另外胺碘酮可直接作用于冠狀動脈血管平滑肌,增加冠狀動脈流量,降低血壓及外周阻力,從而改善心肌缺血,提高心輸出量,對及時有效緩解臨床癥狀有顯著臨床意義[6]。
本研究結果顯示,胺碘酮治療難治性心律失常有效率高達90.48%,高于普羅帕酮73.81%的有效率,且胺碘酮治療組患者治療后QTcd下降幅度優(yōu)于普羅帕酮,提示胺碘酮治療難治性心律失常效果更佳。進一步觀察不良反應情況發(fā)現,胺碘酮與普羅帕酮用藥不良反應發(fā)生率均較低(P>0.05),且均為輕度不良反應,不影響治療的進行,提示胺碘酮安全性較高。
綜上所述,胺碘酮治療難治性心律失常有助于降低QT離散度,提高治療效果,且具有良好的安全性,值得臨床推廣應用。