張 宇 李明明 馬民玉
(鄭州大學第一附屬醫院疼痛科,鄭州 450052)
腰椎間盤突出癥是一種臨床常見病和多發病,以30~55歲的青壯年多見,且其發病率呈逐年上升趨勢。由于其病程長,反復發作,發作時引起劇烈的神經源性疼痛及痛覺過敏伴活動受限,嚴重影響病人的健康和生活質量[1,2]。
神經妥樂平(NTP)是從接種牛痘病毒疫苗的家兔組織中提取而成的一種非蛋白小分子生物活性物質,可通過抑制大鼠背根神經節神經元P物質的釋放及抑制激肽釋放酶的合成而產生鎮痛效果[3]。體外研究發現,NTP可降低人椎間盤細胞COX-2和TNF-α的表達[4],提示它可以調節炎性細胞的功能,減少炎癥細胞因子的表達,抑制過度的炎癥反應,減輕神經根的炎癥損傷而產生鎮痛作用。
目前國內外相關文獻多集中探討神經妥樂平對神經病理性疼痛的整體作用,尚未見有關神經妥樂平對腰椎間盤突出抗炎作用的行為學及分子學機制方面的報道。因此,本實驗建立大鼠腰椎間盤突出模型,觀察其對腰椎間盤突出大鼠的鎮痛作用及對脊髓背根神經節炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α表達的影響,進一步為神經妥樂平在腰椎間盤突出癥的臨床用藥方面提供更加精確的理論依據。
選用健康成年雄性清潔級的SD大鼠15只,體重220~250 g,由河南省實驗動物中心提供[許可證號:SYXK(豫)2011-0001]。實驗動物均分籠飼養,室溫保持22±2℃,相對濕度50%~60%,12 h~12 h晝夜循環照明;大鼠自由進食和飲水。實驗前使大鼠適應環境一周。……