常秀紅 席妹景 張俊豪 王 芳 李鳴鳳
濮陽市人民醫院,河南 濮陽 457000
急性腦梗死是指腦供血突然中斷后導致的腦組織壞死,急性腦梗死的發病機制較為復雜,多種發病原因可以使血液、血管、血液動力學異常等最終導致腦組織的急性缺血性壞死[1-3]。多發于高血壓、冠心病、糖尿病、高血脂癥、吸煙、飲酒、肥胖的人群[4]。大量臨床實驗證實[5-7],血糖及血糖水平變異是心腦血管疾病的重要危險因素,但是關于血糖及血糖變異水平對急性腦梗死患者溶栓治療后的臨床結局仍無統一定論。本文主要研究血糖及血糖變異水平對急性腦梗死患者靜脈溶栓治療后生存狀況的影響。
1.1一般資料選取2014-01—2016-06在濮陽市人民醫院就診的急性腦梗死患者86例,男48例,女38例,年齡38~75(62.39±3.28)歲。納入標準:(1)所有患者符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[8]相關診斷標準;(2)患者為初發急性腦梗死,發病時間在靜脈溶栓時間窗(4.5 h內);(3)各項指標符合溶栓適應證[9-10]。排除標準:(1)溶栓禁忌證[10-11];(2)患有免疫系統疾病;(3)入院前患有感染性疾病;(4)有精神病或精神病史。所有患者采用靜脈溶栓治療。所有患者對本次研究知情,且簽署知情同意書。本次研究經我院倫理委員會批準。
1.2方法分組方法:收集所有患者的一般資料,測定患者入院時即刻NIHSS評分,采用血糖儀連續監測患者72 h末梢血糖值,每4 h監測一次,計算血糖平均值、血糖標準差及血糖變異水平。根據患者血糖平均值將患者分為血糖明顯升高組(血糖>11.1 mmol/L)21例,血糖輕度升高組(血糖:7.8~11.1 mmol/L)48例和正常血糖組(3.9 mmol/L<血糖<7.8 mmol/L)17例;根據患者的血糖變異水平將患者分為A組(<15%)16例,B組(15%~30%)29例,C組(31%~50%)22例,D組(>50%)19例。采用90 d改良Rankin量表(mRS)對患者的預后進行評分,根據評分結果將患者分為預后不良組(2~6分)19例和預后良好組(0~1分)67例;比較預后良好組和預后不良組的血糖及血糖變異水平,比較不同血糖水平組患者和不同血糖變異水平患者的NIHSS評分及mRS評分。治療方法:所有病人按照目前腦梗死治療指南規范治療,積極控制血糖、血壓,在溶栓時間窗內給予患者0.9 mg/kg的阿替普酶靜脈應用,總劑量不超過90 mg。先給予10%阿替普酶靜脈推注,剩余的90%在1 h內靜滴。24 h后復查頭顱CT患者無出血,則進行抗血小板、抗自由基、營養神經以及改善微循環,病情穩定后均進行康復訓練治療。觀察指標:分析血糖和血糖變異水平與患者生存狀況的相關性。
1.3評定標準采用改良Rankin量表(mRS)對患者90 d后預后進行評分:6分表示死亡,5分表示嚴重殘疾,4分表示重度殘疾,3分表示中度殘疾,2分表示輕度殘疾,1分表示輕微癥狀,0分表示無障礙。采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)對患者神經功能缺損進行評分。

2.1預后不良組和預后良好組血糖指標比較預后良好組患者的血糖標準差、平均血糖以及血糖變異性顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 預后不良組和預后良好組血糖指標比較
2.2不同血糖水平組患者NIHSS評分和mRS評分比較血糖明顯升高組和血糖輕度升高組患者NIHSS評分顯著高于正常血糖組,mRS評分2~6分患者比例較正常血糖組高,血糖輕度升高組NIHSS評分顯著低于血糖明顯升高組,且mRS評分2~6分患者比例較血糖明顯升高組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3不同血糖變異水平患者NIHSS評分和mRS評分比較NIHSS評分:A組
2.4 mRS評分與血糖水平和血糖變異水平相關性分析將患者的血糖水平和血糖變異水平與mRS評分進行單因素相關性分析,結果顯示,血糖水平、血糖變異水平與mRS評分呈正相關。見表4。

表2 不同血糖水平組患者NIHSS評分和mRS評分比較
注:與正常血糖組比較,*P<0.05;與血糖輕度升高組比較,#P<0.05

表3 不同血糖變異水平患者NIHSS評分和mRS評分比較
注:與A組比較,*P<0.05;與B組比較,#P<0.05;與C組比較,▲P<0.05

表4 mRS評分與血糖水平和血糖變異水平相關性分析
急性腦梗死伴血糖升高是臨床常見的現象,血糖升高會增加腦組織損傷,影響患者神經功能的恢復[12-13]。有關研究指出[14-17],急性腦梗死患者發病后出現血糖升高是一種應激反應,反射性的引起去甲腎上腺素、腎上腺素和皮質醇分泌較多,進而引起糖原分解,最終引起體內血糖水平升高。血糖變異性是一項新的血糖控制指標,與血糖波動有關。
血糖升高會增加患者腦部缺氧,加重局部缺血病灶水腫,以及通過無氧酵解產生的乳酸蓄積對腦組織產生直接損害;高血糖能促進缺血半暗帶區細胞死亡并使梗死面積擴大,對腦組織損傷有直接的破壞作用;高血糖還可以通過促進炎癥反應、破壞大腦內微循環與凝血和纖溶機制的平衡等加重腦梗死時大腦的損傷[18-22]。高血糖不僅是嚴重腦梗死的標志,而且是不良預后的介導因子[23]。本次研究結果顯示,血糖明顯升高組和血糖輕度升高組患者NIHSS評分顯著高于血糖正常組,且mRS評分2~6分患者比例較血糖正常組高;血糖輕度升高組NIHSS評分顯著低于血糖明顯升高組,且mRS評分2~6分患者比例較血糖明顯升高組低,差異有統計學意義(P<0.05)。該結果證明,急性腦梗死患者的體內血糖水平與預后有一定的相關性,且血糖水平越高,預后越差。血糖波動會誘導機體炎性細胞因子和血管內皮細胞的黏附,加重機體炎性反應,血糖水平波動過大容易造成機體神經系統損傷,進而影響急性腦梗死患者的預后[24-26]。同時本次研究指出,NIHSS評分:A組
患者體內血糖水平升高和血糖變異水平較高會引起一系列慢性炎癥和氧化應激,增加氧化活性酶的產生,激活鈣離子通道,促進內皮細胞損傷,進而導致機體血管慢性病變的發展和腦細胞死亡[27-29]。溶栓藥物可使機體血管中血栓中的纖維蛋白鏈裂解,恢復腦血流,但高血糖可破壞血管床,引起動脈粥樣硬化,同時血糖變異水平較高會導致溶栓后患者腦血管不良事件發生率升高,進而惡化患者的生存狀況[30]。本次研究結果顯示,預后良好組患者的血糖標準差、平均血糖以及血糖變異性顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。將患者的血糖水平和血糖變異水平與mRS評分進行單因素相關性分析,結果顯示,血糖水平、血糖變異水平與mRS評分呈正相關。這也證實了上述結論。
綜上所述,血糖及血糖變異水平較高均會影響急性腦梗死患者靜脈溶栓治療后的生存狀況,因此在治療過程中,應該重視患者血糖和血糖變異水平,將血糖控制在合理范圍內,提高治療效果。