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兒童過敏性紫癜合并肺炎支原體感染臨床分析

2018-06-21 08:59:22盧穎
中國療養醫學 2018年6期
關鍵詞:兒童

盧穎

過敏性紫癜(HSP)屬于毛細血管變態反應性疾病,主要臨床表現有消化道黏膜出血、皮膚紫癜、腎炎與關節腫脹等,當前對該病的機制并未完全明確,大部分患兒過敏原確定困難,藥物、食物過敏、疫苗接種、惡性病變均可能引發過敏性紫癜[1]。近年來發現,感染成為了過敏性紫癜越來越常見的病因,肺炎支原體感染和過敏性紫癜腎臟損害有顯著相關性[2]。基于此,本次研究納入55例疑似過敏性紫癜并肺炎支原體感染患兒為實驗組,并與健康體檢兒童比較,總結臨床特征與治療方法,現報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 納入2016年5月至2018年1月收治的疑似過敏性紫癜并肺炎支原體感染患兒55例為實驗組,全部患兒經診斷均符合《諸福棠實用兒科學》中關于過敏性紫癜的診斷標準,其中男38例,女17例;年齡2~12歲,年齡平均(6.6±2.2)歲,3歲以下患兒1例,3~7歲患兒43例,7歲以上患兒11例;其中首次發作36例,2次或多次發作19例。納入同期健康體檢兒童50例為對照組,其中男34例,女16例;年齡2~12歲,年齡平均(6.8±2.3)歲,3歲以下患兒2例,3~7歲患兒40例,7歲以上患兒13例。比較兩組的年齡分布、性別差異無統計學意義,P>0.05,組間可以比較。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 兩組兒童均接受血尿常規檢查、肝腎功能檢查,然后行血清肺炎支原體(MP-IgM)檢查。在禁食12 h后采集空腹靜脈血2 mL,置入普通采血管混勻,離心8 min(3 500 r/min),采用全自動酶標儀檢測MP-IgM。滴度≤1∶40為陰性(正常),滴度≥1∶80為陽性[3]。

1.2.2 治療方法 55例患兒在入院后禁食動物蛋白,進行MP-IgM檢查,未確定MP感染之前使用頭孢菌素、青霉素或克林霉素進行抗感染治療,同時給予賽庚啶、地塞米松、鈣劑治療;在檢出MP-IgM陽性后,停用原抗感染治療藥物,改用紅霉素靜滴治療,30 mg/(kg·d),連續使用1~2周;或者使用阿奇霉素靜滴治療,5~10 mg/(kg·d),連續使用4 d,停藥3 d,為1個療程,連續使用2個療程;然后改羅紅霉素、阿奇霉素口服,使用3~4周。地塞米松開始劑量0.2~0.3 mg/(kg·d),當皮疹減輕或者消退后減量、停藥。病情反復、病情較重的患兒地塞米松逐漸減量,緩慢停用。

1.3 觀察指標 總結55例患兒的臨床表現、診斷情況和檢查情況;比較實驗組與對照組的MP-IgM陽性檢出情況。

1.4 統計學分析 將兩組患者各項研究數據輸入到SPSS 19.0統計學軟件中,保證數據的真實性,采取百分率表示計數資料,組間進行χ2檢驗,計算出P值,在P<0.05時,組間差異有統計學意義。

2 結果

2.1 診斷結果 根據2005年維也納國際會議診斷和分類標準,其中腹型過敏性紫癜38例(69.1%),腹型合并腎型5例(9.1%),腹型合并關節型12例(21.8%)。入院后檢查MP-IgM陽性48例(87.3%),其中首次發作患兒MP-IgM陽性29例,占首次發作患兒的80.6%;2次或多次發作患兒MP-IgM陽性19例,占100.0%。首次發作患兒與2次或多次發作患兒MP-IgM陽性檢出率比較,差異有統計學意義(P<0.05),同時二者的MP-IgM陽性檢出率與對照組健康兒童比較,均顯著更高(P<0.05,表1)。

表1 實驗組與對照組MP-IgM陽性檢出率比較(n)

2.2 實驗組患兒臨床表現 55例患兒中31例發病前7~10 d出現有呼吸道感染史,4例吃過海鮮,1例有過敏性紫癜家族史,5例有明確過敏史。55例患兒皮膚均有瘀點瘀斑,多數為雙下肢對稱性皮疹,高出皮膚表面,按壓不褪色,部分伴有紅色斑疹,其中18例延伸到四肢,37例延伸到臀部。伴輕微腹痛29例,可耐受,6例伴消化道出血。20例出現關節腫脹,踝關節為主,活動受限,12例腕關節腫痛,4例腰背腫痛;5例出現肝腎癥狀,出現蛋白尿。2.3 治療結果 患兒在接受藥物治療后情況有顯著好轉,55例患兒經過1~3周治療癥狀全部消失,身體其他臨床癥狀也慢慢消失,住院時間平均為(16.8±3.5)d,治愈53例。

3 討論

過敏性紫癜為小兒常見疾病,是以小血管炎癥為主要病變的全身系統性血管炎,2~8歲兒童為高發群體,并且男孩比例顯著高于女孩[4]。過敏性紫癜起病急,皮膚紫癜多為首發癥狀,四肢和臀部比較常見,紫癜多雙側對稱分布,紫紅色,大小不等,高出皮膚表面,有不褪色出血性皮疹,可反復出現。有時伴有血管神經性水腫、蕁麻疹,病情較重時可融合為大皰,同時有出血性壞死情況。過敏性紫癜除了皮膚表現之外,還可累及胃腸道、關節、腎臟等[5-6]。本病發病前有一定征兆,出現乏力、低熱、全身不適、呼吸道感染等,之后出現紫癜癥狀。

肺炎支原體是引起兒童呼吸道感染的最主要病原體,侵入人體后分泌出有害物質損壞呼吸道黏膜上皮細胞,由于肺炎支原體與人體其他器官存在著共同抗原,因此在感染之后往往會造成免疫損傷,出現免疫功能紊亂。近年來諸多研究報道指出,肺炎支原體不僅可導致嚴重肺炎,同時可引發肺外并發癥(如肝炎、腦炎、腎炎、血液系統病變等)與過敏性紫癜[7-8]。

相關研究指出,在過敏性紫癜的診斷中,可將MP-IgM作為一個檢測指標[9],如黎文靜等[10]探討了過敏性紫癜患兒肺炎支原體抗體,以及肺炎支原體感染與過敏性紫癜的關聯性,結果顯示過敏性紫癜患兒肺炎支原體抗體陽性率明顯升高,并且肺炎支原體將導致過敏性紫癜的病情變得復雜。本次研究結果顯示,55例過敏性紫癜患兒入院后檢查MP-IgM陽性48例(87.3%),其中首次發作患兒80.6%,2次或多次發作患兒100.0%,2次或多次發作患兒MP-IgM陽性檢出率顯著高于首次發作患兒,這可能與病程的延長等因素有關,反復發作可能與患兒免疫系統功能紊亂有關;同時二者的MP-IgM陽性檢出率與對照組健康兒童比較,均顯著更高。MP-IgM陽性檢出率患兒抗菌藥物治療也比單純過敏性紫癜患兒更加復雜,經過治療,55例患兒的癥狀全部消失,身體其他臨床癥狀也慢慢消失,住院時間平均為(16.8±3.5)d,治愈53例。上述研究結果與黎文靜等報道具有相似性。

綜上所述,肺炎支原體感染可能導致嚴重肺炎,同時也是過敏性紫癜重要的一個發病原因,因此建議將MP-IgM檢查納入過敏性紫癜的常規檢查指標,進而有利于疾病的診斷和及早治療。

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:689-690.

[2]陳英,于力,王麗娜.兒童過敏性紫癜合并肺炎支原體感染的回顧性臨床分析[J].廣東醫學,2010,31(14):1801-1803.

[3]葉彩霞,肖芳芳.42例兒童過敏性紫癜合并肺炎支原體感染臨床分析[J].中國實用醫藥,2013,8(36):67-68.

[4]田雨英,秦曉宇,肖韻.過敏性紫癜合并肺炎支原體感染18例臨床分析[J].中國實用鄉村醫生雜志,2013,20(4):51-52.

[5]夏群,丁周志,王亞明,等.過敏性紫癜并肺炎支原體感染患兒免疫球蛋白和補體的研究[J].中國微生態學雜志,2013,25(9):1036-1039.

[6]馬蓮美,賈秀紅,王寶宏,等.過敏性紫癜并支原體感染患兒細胞免疫功能的研究[J].中華臨床醫師雜志:電子版,2011,5(11):3179-3184.

[7]趙華峰.過敏性紫癜患兒與肺炎支原體感染的相關性臨床研究[J].中國醫藥指南,2013,11(25):137-138.

[8]張國輝,吳福玲,李曉梅,等.過敏性紫癜合并肺炎支原體感染兒童血Th17/Treg平衡性檢測[J].臨床兒科雜志,2014,32(1):8-11.

[9]徐乃軍,劉延波,陳煥玲,等.兒童過敏性紫癜伴發肺炎支原體感染的臨床研究[J].中國醫師進修雜志,2012,35(3):32-33.

[10]黎文靜,徐萌,郭麗雙,等.兒童過敏性紫癜患者肺炎支原體抗體的檢測及其臨床意義[J].吉林大學學報(醫學版),2017,43(1):155-158.

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