AT1、Mas在反流性食管炎中的表達及意義

陳 吉， 田 燕， 楊 磊

1.內蒙古包鋼醫院消化內科，內蒙古 包頭 014010； 2.長治醫學院附屬和平醫院消化內科； 3.內蒙古包鋼醫院病理科

反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)是常見的消化道動力障礙性疾病，屬胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)的一種，是由于胃或十二指腸內容物長期、反復反流至食管所致的食管黏膜慢性炎癥，其主要臨床表現為消化道癥狀，部分患者表現為食管外癥狀[1]。RE在西方國家的發病率為10%～20%[2]。標準劑量的質子泵抑制劑(PPI)可使RE的癥狀緩解率和治愈率達到85%[3]，但是仍有10%～40%的患者對PPI治療無效或癥狀不能徹底緩解。

Barrett’s食管(Barrett’s esophagus, BE)是指食管末端柱狀上皮取代鱗狀上皮，可增加食管腺癌(esophageal adenocarcinoma, EA)的發生風險[3]。BE胃鏡檢出率6.8%，引起越來越多的關注[4]。EA患病率逐年增長，且預后差。因此，對BE及EA的早期診療非常重要。人們普遍認同，EA要經歷RE-BE-異型增生-EA這一演化過程，RE作為起始病變，其發病機制復雜，普遍認為RE是由于抗反流屏障、酸清除機制及黏膜屏障等防御機制與來自胃及十二指腸的侵襲因素之間的不平衡所致[5-6]，但具體的分子生物學機制尚不明確。

血管緊張素Ⅱ受體1亞型(Ang Ⅱ type 1 receptor, AT1)、Mas受體(Mas receptor)分別是血管緊張素Ang Ⅱ、Ang-(1-7)的特異性受體，均為腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)的重要成分。RAS分布廣泛，存在于大多數器官包括胃腸道[7]。Ang Ⅱ是RAS中主要的生物活性肽。Ang Ⅱ的病理生理學效應絕大多數是通過其作用于AT1來實現的。Ang-(1-7)可通過Mas發揮擴張血管、降低血壓、抑制平滑肌細胞増殖、利尿、利鈉及抑制血管新生內膜增生等多種生物學功能，是血管緊張素轉化酶2(ACE2)的主要催化產物，同時也被認為是Ang Ⅱ的內源性拮抗因子。……