主動脈壁內血腫的再認識

陳正希（綜述），俞世強（校稿）

急性主動脈綜合征(acute aortic syndrome,AAS)是一種累及主動脈的致死性大血管疾病,以急性的胸背部疼痛為主要臨床表現的臨床綜合征。主動脈綜合征分為三類:主動脈夾層(aortic dissection,AD)、穿透性潰瘍(penetrating aortic ulcer,PAU)與主動脈壁內血腫(intramural hematoma,IMH)。IMH是發生于主動脈血管壁中層的血腫,無可視內膜撕裂口,主動脈壁厚度＞5 mm呈環形或星月型增厚,且與主動脈管腔無直接交通［1］。IMH最早于1920年被Krukenberg尸檢時所發現,描述其為“沒有內膜破口的夾層”。近年來,隨著診療技術的發展,該病的檢出率不斷增加,研究人員對于IMH的了解越來越深入,下面將對主動脈IMH的研究現狀做一綜述。

1 壁內血腫的概述

1.1 病因學 目前,關于IMH的具體機制尚不完全明確,主要有以下三種觀點:①最經典的理論認為是主動脈中層的滋養血管破裂出血形成血腫并向外擴張,其內膜沒有破裂,沒有與主動脈血管腔形成直接的聯系,但是這一理論尚未被科學所驗證［2］。②動脈粥樣硬化斑塊形成,主動脈壁薄弱,形成小潰瘍破裂,形成血腫［3］。③還有觀點認為IMH與夾層之間的區別尚存在爭議,其認為IMH其實就是一種特殊的血栓性夾層。通過現在的影像學技術下可以發現一些IMH中有潰瘍樣突起(ulcer-like projection,ULP)和血栓。他們認為因現代技術比較局限、夾層血栓機化及極其微小的主動脈潰瘍從而導致內膜的破口尚未被發現［4-5］。從病理上看兩者還是有區別的,從動脈壁的斷層切面來看,IMH的中膜外層要比夾層的中膜外層要薄,血腫的形成導致了血管壁的薄弱,這可能可以解釋為什么IMH有著較高的破裂風險［6-7］。……