人乳頭瘤病毒感染與喉鱗狀細胞癌發生及預后的關系

劉丹凌 徐雅男 王家東

?

·臨床研究·

人乳頭瘤病毒感染與喉鱗狀細胞癌發生及預后的關系

劉丹凌 徐雅男 王家東

目的 探討人乳頭瘤病毒(HPV)與喉鱗狀細胞癌(LSCC)發生的關系以及HPV對LSCC患者預后的影響。方法 回顧分析2004～2013年在本科就診的252例LSCC患者的臨床資料。所有手術標本為4 μm厚切片，通過P16免疫組織化學染色及熒光定量聚合酶鏈反應(PCR)檢測HPV的陽性率及分型。p16及HPV DNA同時陽性時認為HPV感染陽性。采用Kaplan-Meier法統計252例LSCC患者的總生存率及HPV陽性率對患者生存率的影響。結果 252例LSCC患者的P16陽性率為7.1%(18/252)， HPV DNA的陽性率為6.0%(15/252)，其中14例為HPV-16感染(93.3%)，1例為HPV-18感染(6.7%)。252例LSCC患者的3年總生存率為67.0%，HPV DNA陽性患者的3年生存率為77.0%，HPV陰性患者的3年生存率為65.0% (P=0.25)。結論 中國LSCC人群中HPV的陽性率較低。HPV感染與LSCC患者的預后無顯著關系。(中國眼耳鼻喉科雜志，2017，17：170-175)

腫瘤，鱗狀細胞，喉；P16蛋白；乳頭瘤病毒,人；生存率

頭頸部腫瘤是全球第6大常見腫瘤，其中喉癌高居發病第2位，且95%為鱗狀細胞癌[1-2]。以往研究[3]認為吸煙與飲酒是導致喉鱗狀細胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma , LSCC)的主要因素，但近年來國外文獻[2,4]報道合并人乳頭瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染且無吸煙及飲酒史LSCC患病數量呈上升趨勢。在HPV感染介導的LSCC發生過程中，HPV的DNA整合入宿主細胞基因后，通過E6、E7癌基因編碼的癌蛋白干擾P53及視網膜母細胞蛋白(protein-retinoblastoma, pRb)通路的正常功能，表現為P53野生型及P16蛋白表達特異性上調；而其他原因如吸煙、飲酒引起的LSCC則表現為P53突變型及P16蛋白表達特異性下調[3,5]。因此可以通過P16蛋白初步篩查LSCC患者HPV的感染率[5-7]，在此基礎上聯合熒光定量聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction, PCR)檢測HPV DNA的方法，明確受試者的HPV感染狀態[8]。……