腦梗死合并高血壓患者血壓變異性、血壓晨峰與動脈粥樣硬化的相關性

周建昌

·論著·

腦梗死合并高血壓患者血壓變異性、血壓晨峰與動脈粥樣硬化的相關性

周建昌

目的 探討腦梗死合并高血壓患者血壓變異性、血壓晨峰與動脈粥樣硬化的相關性。方法 選取2015年1月至2016年8月住院的腦梗死合并高血壓患者132例進行頸部彩色多普勒超聲檢查，根據血管內膜中層厚度(IMT)分為IMT正常組20例，IMT增厚組56例，IMT斑塊組56例，后2組判定為頸動脈粥樣硬化。另外，根據24 h動態血壓監測結果將132例患者分為非晨峰組49例和晨峰組83例。測定各組血脂、24 h 平均收縮壓(24 h SBP)、24 h 平均舒張壓(24 h DBP)、日間平均收縮壓(dSBP)、日間平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP)、血壓變異性、血壓晨峰及神經功能缺損程度評分(NIHSS)、日常生活能力評分(BI)。結果 IMT正常組、IMT增厚組、IMT斑塊組TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24 h SBPV、dSBPV、血壓晨峰檢出率、NIHSS、BI評分比較差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 腦梗死合并高血壓患者血脂、Hcy、hs-CRP、24hSBPV、dSBPV、血壓晨峰與動脈粥樣硬化有關，是導致動脈粥樣硬化發生發展的獨立危險因素。

腦梗死；高血壓；血壓變異性；血壓晨峰；動脈粥樣硬化

腦梗死是好發于中老年人的常見腦血管病，且其發病年齡日趨年輕化，具有發病急、致死率和致殘率高、易復發的特點，嚴重影響患者生存質量[1]。動脈粥樣硬化與腦卒中等心腦血管疾病密切相關，而高血壓是導致動脈粥樣硬化的獨立危險因素。目前研究認為血壓變異性異常相較平均血壓增高對靶器官損害更大，而改善血壓變異性比單純降壓具有更大的治療價值[2,3]。有學者發現超過半數高血壓患者存在清晨清醒后血壓快速升高的現象，即血壓晨峰[4]。越來越多研究發現血壓晨峰在動脈粥樣硬化、腦卒中等心腦血管疾病發生發展及靶器官損害中發揮重要作用[5,6]。本研究通過檢測132例腦梗死合并高血壓患者血脂等生化指標，并對患者進行24 h動態監測，旨在探討血壓變異性、血壓晨峰現象與動脈粥樣硬化的關系，以期為改善患者靶器官損害提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月至2016年8月我院收治的腦梗死合并高血壓患者132例，其中男69例，女63例；年齡41～78例，平均(65.65±8.37)歲。所有入選患者詳細記錄年齡、性別、吸煙、飲酒、既往病史及OCSP分型等基線資料。132例患者根據血管內膜中層厚度(IMT)分為IMT正常組20例，IMT增厚組56例，IMT斑塊組56例。3組年齡、性別比、既往病史、OCSP分型、體重指數(BMI)、血小板計數等基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 3組基線資料比較

1.2 入選與排除標準

1.2.1 入選標準：①符合《2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南》中急性腦卒中的診斷標準，并經頭顱MRI或CT檢查確診為腦梗死；②符合《2010年中國高血壓病防治指南》中高血壓診斷標準，收縮壓(SBP)140～159mmHg，舒張壓90～99mmHg[7]。

1.2.2 排除標準：①嚴重心、肝、肺、腎疾病；②腦梗死合并顱內血腫、淀粉樣變性；③顱內腫瘤、腦血管畸形。

1.3 觀察指標及檢測方法

1.3.1 生化指標:抽取患者清晨空腹靜脈血4ml，1 500r/min離心15min，取上清液。采用酶聯免疫吸附實驗(ELISA)測定三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白A(ApoA)、載脂蛋白B(ApoB)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)。

1.3.2 血壓:24h動態監測患者血壓，包括24h平均收縮壓(24hSBP)、24h平均舒張壓(24hDBP)、日間平均收縮壓(dSBP)、日間平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP)。

1.3.3 血壓變異性:以24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP的標準差作為血壓變異性指標，即24hSBPV、24hDBPV、dSBPV、dDBPV、nSBPV、nDBPV。

1.3.4 血壓晨峰:若起床后2h內SBP的均值減去夜間睡眠時最低SBP及其前后2個SBP的均值>35mmHg，即表示具有晨峰現象。

1.3.5 頸部血管彩色多普勒超聲:患者均于入院24h內行頸部血管彩色多普勒超聲檢查測定IMT，即血管腔內膜界面與中外膜界面間的距離，IMT≤0.9mm為IMT正常組，IMT≥0.9mm但<1.2mm為IMT增厚組，IMT≥1.2mm為IMT斑塊組[8]。

1.3.6 神經功能缺損程度及日常生活能力評分:根據美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估神經功能缺損程度，評分越高表示神經功能缺損程度越嚴重。Barthel指數(BI)評估日常生活能力，評分越高表示日常生活能力越強。

2 結果

2.1 3組血脂比較 與IMT正常組比較，IMT增厚組和IMT斑塊組TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoB均顯著升高，ApoA均顯著降低，差異有統計學意義(P<0.05)；且IMT增厚組和IMT斑塊組比較差異也有統計學意義(P<0.05)。見表2。

組別TG(mmol/L)TC(mmol/L)LDL?C(mmol/L)HDL?C(mmol/L)ApoA(g/L)ApoB(g/L)IMT正常組(n=20)1．80±0．224．21±0．392．55±0．351．35±0．321．33±0．200．99±0．12IMT增厚組(n=56)2．26±0．25?4．56±0．48?3．01±0．37?1．24±0．24?1．21±0．17?1．10±0．14?IMT斑塊組(n=56)2．68±0．37?#4．99±0．51?#3．39±0．41?#1．17±0．20?#1．12±0．15?#1．20±0．16?#

注：與IMT正常組比較,*P<0.05;與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.2 3組血Hcy、hs-CRP比較 與IMT正常組比較，IMT增厚組和IMT斑塊組Hcy、hs-CRP均顯著升高(P<0.05)；且IMT增厚組和IMT斑塊組比較差異也有統計學意義(P<0.05)。見表3。

組別Hcy(μmol/L)hs?CRP(mg/L)IMT正常組(n=20)7．59±0．832．26±0．31IMT增厚組(n=56)16．78±2．20?3．58±0．55?IMT斑塊組(n=56)25．33±3．64?#5．89±0．56?#

注：與IMT正常組比較,*P<0.05;與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.3 3組血壓比較 與IMT正常組比較，IMT增厚組和IMT斑塊組24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均顯著升高，且IMT增厚組和IMT斑塊組比較差異也有統計學意義(P<0.05)。見表4。

組別24hSBP24hDBPdSBPdDBPnSBPnDBPIMT正常組(n=20)122±14 82±10 125±15 83±10 123±13 80±9IMT增厚組(n=56)136±16?90±12?136±14?91±13?134±15?88±10?IMT斑塊組(n=56)147±18?#100±14?#149±19?#101±15?#146±17?#98±12?#

注：與IMT正常組比較,*P<0.05；與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.4 3組血壓變化比較 與IMT正常組比較，IMT增厚組和IMT斑塊組24hSBPV、dSBPV均顯著升高(P<0.05)，且IMT增厚組和IMT斑塊組比較差異也有統計學意義(P<0.05)；3組24hDBPV、dDBPV、nSBPV、nDBPV比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表5。

組別24hSBP24hDBPdSBPdDBPnSBPnDBPIMT正常組(n=20)13．45±1．1211．68±1．2514．28±1．4812．43±1．5711．77±1．339．67±1．32IMT增厚組(n=56)14．78±1．35?11．72±1．1415．96±1．50?12．46±1．4912．01±1．469．79±1．28IMT斑塊組(n=56)15．99±1．46?#11．74±1．2216．88±1．65?#12．50±1．4811．98±1．439．81±1．32

注：與IMT正常組比較,*P<0.05;與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.5 3組血壓晨峰檢出率比較 與IMT正常組比較，IMT增厚組和IMT斑塊組血壓晨峰檢出率均顯著升高，且IMT增厚組和IMT斑塊組比較差異也有統計學意義(P<0.05)。見表6。

表6 3組血壓晨峰檢出率比較 例(%)

注：與IMT正常組比較,*P<0.05;與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.6 3組NIHSS評分、BI評分比較 與IMT正常組比較，IMT增厚組和IMT斑塊組NIHSS評分均顯著升高，BI評分均顯著降低，且IMT增厚組和IMT斑塊組比較差異也有統計學意義(P<0.05)。見表7。

表7 3組NIHSS評分、BI評分比較 分,

注：與IMT正常組比較,*P<0.05;與IMT增厚組比較,#P<0.05

2.7 晨峰組和非晨峰組頸動脈粥樣硬化及斑塊檢出率比較 與非晨峰組比較，晨峰組頸動脈粥樣硬化及斑塊檢出率均顯著升高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表8。

表8 2組頸動脈粥樣硬化及斑塊檢出率比較 例(%)

注：與非晨峰組比較,*P<0.05

2.8 相關性分析Logistic回歸分析結果顯示，TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24hSBPV、dSBPV、血壓晨峰是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素(P<0.05)。

3 討論

流行病學研究發現，腦卒中已經成為我國中老年人群致死和致殘的主要原因，且其發病率逐年升高[8,9]。動脈粥樣硬化是導致腦梗死發生發展的直接原因，其中血脂異常、炎癥是動脈粥樣硬化斑塊形成的主要危險因素。Hcy是甲硫氨酸代謝的中間產物，高Hcy血癥在動脈粥樣硬化性腦梗死的形成和發展中起重要作用。Hcy水平增高引起血管內皮對氧化損傷的抵抗力及血管舒張功能降低，并促進血管鈣化[9]。hs-CRP是反映機體炎癥反映的靈敏指標之一，且與動脈粥樣硬化形成密切相關。hs-CRP通過激活補體系統造成血管內膜受損，還能夠激活單核巨噬細胞釋放組織因子，從而促進血栓形成[10]。研究顯示，hs-CRP參與了動脈粥樣硬化斑塊形成及破裂全程，其水平高低可作為判斷疾病進展及治療效果的可靠指標[9]。

血壓控制一直是腦梗死合并高血壓患者監測和治療的重點。有資料表明即使日間血壓正常，暫時性血壓升高也可誘發腦卒中等心腦血管疾病發生，并與靶器官損害密切相關。這種血壓變異性異常已經成為近年來研究的熱點[11,12]。此外，研究證實血壓晨峰可促進動脈粥樣硬化發生發展。其可能原因與清晨時兒茶酚胺等縮血管物質增加、血管收縮痙攣、血液黏度增加、血小板激活及血管內皮受損有關。然而，有關血壓變異性、血壓晨峰與頸動脈粥樣硬化的相關性目前研究尚少。

本研究發現，IMT正常組、IMT增厚組、IMT斑塊組TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP比較差異有統計學意義(P<0.05)，說明TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP均為腦梗死合并高血壓患者頸動脈粥樣硬化的危險因素。另外，與IMT正常組比較，IMT斑塊組和IMT增厚組血壓變異性及血壓晨峰檢出率明顯增加，IMT斑塊組和IMT增厚組比較差異也有統計學意義(P<0.05)，提示血壓變異性、血壓晨峰對血管內皮損傷更嚴重，直接促進了腦梗死合并高血壓患者頸動脈粥樣硬化發生發展。相關性分析顯示，TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24hSBPV、dSBPV、血壓晨峰是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素(P<0.05)，與國內外研究[13,14]一致。

本研究結果表明，腦梗死合并高血壓患者血脂、Hcy、hs-CRP、血壓變異性、血壓晨峰是促進動脈粥樣硬化發生發展的獨立危險因素。因此，對于腦梗塞合并高血壓的臨床治療過程中更應關注血壓變異情況，尤其是血壓晨峰現象。在降壓、調脂、抗炎基礎上，積極改善血壓變異性、控制血壓晨峰可延緩頸動脈粥樣硬化斑塊形成及進展，從而減少心腦血管事件的發生，并預防靶器官損害。

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Correlation between blood pressure variability,blood pressure morning surge and atherosclerosis in patients with cerebral infarction complicated by hypertension

ZHOUJianchang.

DepartmentofMedicalImage,TheSecondHospitalAffiliatedtoHebeiNorthernCollege,Hebei,Zhangjiakou075100,China

Objective To investigate the correlation between blood pressure variability,blood pressure morning surge and atherosclerosis (AS) in patients with cerebral infarction complicated by hypertension.Methods One hundred and thirty-two patients with cerebral infarction complicated by hypertension who were admitted and treated in our hospital from January 2015 to August 2016 were enrolled in the study. These patients were examined by color Doppler ultrasound to measure intimae-media thickness (IMT) of carotid artery.All the patients were divided into 3 groups according to IMT:20 patients in normal IMT group,56 patients in IMT thickening group and 56 patients in IMT plaque group,and the patients in the latter two groups were regarded as AS. Moreover according to 24-hour ambulary blood pressure monitoring results the 132 patients were divided into the non-morning surge group (n=49)andmorningsurgegroup(n=83).Thebiochemicalindexesincludingbloodlipids,24-houraveragesystolicbloodpressure(24hSBP),24-hourmeandiastolicbloodpressure(24hDBP),daytimeaveragesystolicbloodpressure(dSBP),nighttimediastolicbloodpressure(dDBP),nocturnalmeansystolicbloodpressure(nSBP),nocturnalmeandiastolicbloodpressure(nDBP),bloodpressurevariability,bloodpressuremorningsurgeandNIHSSscoresaswellasBIscoreswereanalyzedandcomparedamonggroups.Results There were significant differences in the levels of TG,TC,LDL-C,HDL-C,ApoA,ApoB,Hcy,hs-CRP,24 h SBP,24 h DBP,dSBP,dDBP,nSBP,nDBP,24h SBPV,dSBPV, detection rate of blood pressure morning surge,NIHSS scores,BI scores among normal IMT group,IMT thickening group and IMT plaque group (P<0.05).Conclusion The blood lipid,Hcy,hs-CRP,24 h SBPV,dSBPV,blood pressure morning surge in patients with cerebral infarction complicated by hypertension is correlated to atherosclerosis, which are independent risk factors resulting in the pathogenesis and development of artherosclerosis.

cerebral infarction; hypertension;blood pressure variability;blood pressure morning summit; atherosclerosis

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.04.007

075100 河北省張家口市，河北北方學院附屬第二醫院醫學影像科

R

A

1002-7386(2017)04-0508-04

2016-10-26)