許虎 劉占卿 索秀麗
[摘 要] 目的:分析血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)對感染性心內膜炎診斷價值,為感染性心內膜炎的臨床診斷提供參考依據。方法:選取我院2013年4月至2015年4月收治的82例感染性心內膜炎患者,納入患者組,按照其預后情況分為存活組與死亡組,并選取同期80例健康體檢者,納入對照組。檢測各組受試者血清PCT水平差異,并觀察患者組治療前后血清PCT水平變化,計算PCT診斷感染性心內膜炎的靈敏度、特異性。結果:患者組血清PCT水平顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)?;颊咧委熀笱錚CT水平顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05)。存活組與死亡組患者治療5 d后血清PCT水平顯著下降,但存活組治療前、治療5 d后血清PCT水平均顯著低于死亡組,差異有統計學意義(P<0.05)。金葡球菌感染者血清PCT水平顯著高于陰性桿菌感染者,陰性桿菌感染者血清PCT水平顯著高于草鏈球菌、糞腸球菌感染者,差異有統計學意義(P<0.05)。PCT診斷感染性心內膜炎的靈敏度為93.8%(76/81),特異性為92.6%(75/81)。結論:血清PCT診斷感染性心內膜炎有著較高的靈敏度及特異性,且有助于患者病原菌構成的預測及預后判斷,為感染性心內膜炎的早期診治及患者預后判斷提供良好參考。
[關鍵詞] 降鈣素原;炎癥指標;感染性心內膜炎;診斷
中圖分類號:R542.4 文獻標識碼:A 文章編號:2095-5200(2017)01-092-03
DOI:10.11876/mimt201701037
感染性心內膜炎是心臟內膜表面微生物感染所致贅生物形成的一種心臟疾患,常累及瓣膜,并引發瓣膜穿孔、腱索斷裂、瓣周膿腫形成等嚴重后果,導致心功能受損[1]。
作為一種常見的病變,感染性心內膜炎的年發病率約為3~10/10萬,死亡率高達10%~20% [2]。因此,早期明確感染性心內膜炎的臨床診斷,是指導治療干預的關鍵。目前臨床診斷感染性心內膜炎主要借助心臟病史、典型臨床表現及反復血培養陽性,但多數患者并無心臟器質性病變、臨床表現不典型且血培養耗時久、易出現假陰性,往往導致誤診、漏診,貽誤治療時機。近年,血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)在感染性疾病的診斷中參考價值被逐漸認識[3],借助PCT水平變化是否可為感染性心內膜炎臨床診斷提供參考?為明確這一假設,本研究選取我院2013年4月~2015年4月收治的82例感染性心內膜炎患者及同期80例健康體檢者,進行對照分析如下。
1 一般資料
選取我院2013年4月—2015年4月收治82例感染性心內膜炎患者,經血培養、心電圖、超聲心動圖等確診感染性心內膜炎[4],納入患者組。并選取同期80例健康體檢者,納入對照組。兩組受試者年齡、性別比例等一般臨床資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本臨床研究經我院醫學倫理委員會批準,受試者均知情同意并簽署知情同意書。
兩組均排除合并心肌梗死、全身炎性反應等影響血清炎癥因子水平的其他疾病。合并嚴重肝腎功能異常、神經功能障礙等內外科疾病。
2 治療方案
82例感染性心內膜炎患者均接受綜合治療,包括吸氧、強心、利尿、糾正水電解質紊亂、維持酸堿平衡等,在此基礎上加用達托霉素靜脈注射,每次6 mg/kg,若患者肌酐清除率≥30 mL/min,則每24 h給藥1次,若患者肌酐清除率<30 mL/min,則每48 h給藥1次。綜合治療持續4周。按照患者治療轉歸,將存活患者納入存活組,病死患者納入死亡組。
3 檢測指標及分析
抽取受試者空腹靜脈血,使用Cobas E411電化學發光儀(美國羅氏公司)檢測其血清PCT水平。比較患者組與對照組、存活組與死亡組、患者組治療前與治療后血清PCT水平變化,并以PCT≥0.5 ng/mL為陽性判斷值,計算PCT診斷感染性心內膜炎的靈敏度、特異性[5]。其中,靈敏度=真陽性例數/(真陽性例數+假陰性例數)×100%,特異性=真陰性例數/(真陰性例數+假陽性例數)×100%。
對所有數據采用SPSS18.0進行分析,檢驗水準設定為α=0.05,以P<0.05為有統計學意義。
4 結果
患者組血清PCT水平為(7.18±0.24)ng/mL,顯著高于對照組的(0.11±0.09)ng/mL,差異有統計學意義(P<0.05)。
患者治療后血清PCT水平降至(3.07±0.26)ng/mL,與治療前的(7.18±0.24)ng/mL比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
存活組與死亡組患者治療5 d后血清PCT水平均顯著下降,但存活組治療前、治療5 d后血清PCT水平均顯著低于死亡組,差異有統計學意義(P<0.05)。
5 討論
感染性心內膜炎癥狀體征典型性有限,加之廣譜抗菌藥物的不規范應用及病原體變遷,均導致感染性心內膜炎患者血培養假陰性率上升,臨床診斷參考價值受限[6]。因此,尋求一種靈敏度高、特異性佳的診斷指標,是降低感染性心內膜炎漏診、誤診率的關鍵,也是指導早期治療策略制定與實施的基礎。近年來,臨床PCT的定量檢測在膿毒血癥等嚴重感染性疾病的診斷中發揮了重要作用,但目前關于PCT診斷感染性心內膜炎的研究仍較為缺乏[7]。為此,本研究選取162例受試者進行了對照分析,結果表明,患者組血清PCT水平顯著高于對照組,說明感染性心內膜炎患者機體處于明顯炎性狀態。PCT由甲狀腺C細胞合成,為降鈣素前體糖蛋白,正常情況下,血清PCT含量極低,而一旦機體發生感染時,血清PCT含量可于2~14 h內迅速升高,且Kaya等[8]研究指出,PCT受外界因素影響較小,穩定性值得肯定,故其檢測信度相對較高。同時,患者治療后血清PCT水平顯著下降,監測PCT水平變化還可作為治療效果、預后質量的判斷指標應用于臨床[9]。本研究結果示,以PCT≥0.5 ng/mL為陽性判斷值,其診斷感染性心內膜炎的靈敏度、特異性均在92%以上,進一步印證了上述結論。此外,Lee等[10]發現,PCT水平高低與患者感染的菌種類型亦存在一定相關性,如革蘭陰性菌感染患者血清PCT濃度較高,主要與大量細菌生長繁殖及死亡時釋放的內毒素誘發的全身炎性反應綜合征有關。本研究結果示,患者感染菌種以草鏈球菌、金葡球菌為主,亦印證了上述結論,而草鏈球菌、陰性桿菌感染者血清PCT水平偏高,說明感染病原菌本身對感染的嚴重程度亦存在一定影響[11]。因此,根據血清PCT水平變化,不僅可指導PCT的診斷與預后判斷,還可預測患者感染病原菌構成,有利于指導抗菌藥物的選擇與使用,如針對自體瓣膜心內膜炎患者,可以頭孢唑林為主要治療藥物,而人工瓣膜心內膜炎患者則建議使用糖肽類或惡唑烷酮類抗菌藥物,待獲得可靠的血培養證據后,行針對性降階梯治療[12-13]。該方案不僅能夠彌補血培養耗時較久的弊端,亦可通過早期充分預測病原菌構成,延緩病情進展,促進患者預后的改善。
C反應蛋白(CRP)是一種急性時相反應蛋白,其水平升高說明患者處于強烈炎性反應狀態,過往研究表明,以CRP>8.0 mg/L作為感染性心內膜炎的診斷指標,其敏感性可達83.5%,但特異性不足70%,考慮與CRP在各類炎性反應中均可明顯升高有關[14-16],對感染性心內膜炎的診斷價值有限。故本研究在前人結論的基礎上,僅針對PCT診斷感染性心內膜炎的價值進行了單獨研究,通過對存活組與患者組血清PCT水平的比較,我們發現,隨著患者血清PCT水平的升高,其機體炎癥狀態更為嚴重,預后也更差,與DOvidio等[17]研究結論一致,說明參照血清PCT水平不僅有助于感染性心內膜炎的臨床診斷,對患者預后的判斷亦有著積極意義,在指導早期治療方案的實施與調整中具有重要作用。本研究結果示,患者組治療后血清PCT水平顯著降低,說明綜合治療方案有效減輕了患者的炎癥狀態,進一步表明印證了上述結論,并說明通過評估患者血清PCT水平變化還可有效指導治療方案的制定與實施,對患者預后的改善具有積極意義。
綜上所述,PCT在感染性心內膜炎診斷方面具有積極價值,能夠在明確感染性心內膜炎臨床診斷的同時輔助病原菌構成的評估及病情嚴重程度的判斷。
參 考 文 獻
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