有創正壓通氣在慢性阻塞性肺病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭中的應用

徐飛+胡男彬+闕軍

【摘要】 目的：分析有創正壓通氣在慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭中的應用效果。方法：選取筆者所在醫院2014年8月-2015年8月收治的60例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按機械通氣方法分為兩組，各30例。觀察組采用有創正壓通氣（IPPV）治療，對照組采用無創正壓通氣（NIPPV），比較兩組治療效果。結果：與治療前比較，治療后兩組患者動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SpO2）、酸堿度（pH）值均明顯改善（P<0.01），觀察組PaO2、PaCO2、pH值改善程度均優于對照組（P<0.01），兩組SpO2比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后兩組患者血漿腦鈉肽（BNP）水平均明顯下降（P<0.01），觀察組低于對照組（P<0.01）。結論：IPPV治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，能顯著改善通氣功能，降低心臟負荷，且效果優于NIPPV。期待更多大樣本的研究為臨床治療提供參照。

【關鍵詞】 有創正壓通氣； 無創正壓通氣； 慢性阻塞性肺病； Ⅱ型呼吸衰竭

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.3.058 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）03-0105-02

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸科常見的，以持續氣流受限為特征、易反復發作的慢性疾病，隨著該病的進行性發展，急性加重期可出現明顯通氣、換氣功能障礙，導致Ⅱ型呼吸衰竭，具有很高的致殘率與病死率[1]。機械通氣治療在改善通氣功能、防治急性發作及阻斷病情進展方面均具有重要價值，但對于應用有創正壓通氣（IPPV）和無創正壓通氣（NIPPV）兩種方式的療效仍存在爭議[2]。故本研究對筆者所在醫院2014年8月-2015年8月收治的分別采用IPPV與NIPPV治療的60例COPD急性加重（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行對比分析，以期為臨床提供依據，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院ICU與呼吸科2014年8月-2015年8月收治的60例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，納入標準：（1）均符合文獻[3]《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》中相關標準，處于急性加重期；（2）動脈血氧分壓（PaO2）<60 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>50 mm Hg，血氣分析確認為Ⅱ型呼吸衰竭；（3）年齡<80歲；（4）患者或家屬知情同意，簽訂同意書。排除標準：（1）呼吸、心跳驟停者；（2）合并其他功能器官衰竭（嚴重心律失常、肝腎功能障礙、腦部疾病等）；（3）合并甲亢、甲減、肝硬化腹水等嚴重影響腦鈉肽（BNP）濃度的疾病；（4）無創通氣組中出現病情加重，須行氣管插管或切開的機械通氣者。按機械通氣方法分為兩組，各30例。其中觀察組男18例，女

12例，年齡48～79歲，平均（62.34±6.03）歲，病程6～20年，平均（12.54±3.72）年；對照組男17例，女13例，年齡49～77歲，平均（62.31±6.02）歲，病程5～22年，平均（12.58±3.70）年。兩組基礎資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

所有患者均予多參數心電監護進行生命體征監測，積極進行抗感染、解痙、祛痰、平喘及營養支持治療等。觀察組采用IPPV治療，經氣管插管予呼吸機輔助呼吸，采用同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）的通氣模式，設置呼吸頻率12～20次/min，潮氣量8～10 ml/kg，初始PEEP為0.29～0.49 kPa，維持血氧飽和度（SpO2）在90%～95%，病情好轉后脫機；對照組采用NIPPV治療，經口鼻面罩呼吸機輔助呼吸，與觀察組設置相同的通氣模式，壓力支持水平0.78～1.47 kPa。

1.3 觀察指標

治療前和治療后24 h，兩組分別取動脈血進行血氣分析，包括PaO2、PaCO2、SpO2及酸堿度（pH）值；分別抽取靜脈血3 ml，離心，分離血漿，酶聯免疫吸附法檢測BNP濃度，正常參考值為<90 ng/L。

1.4 統計學處理

所得數據以SPSS 19.0統計學軟件分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 動脈血氣分析

與治療前比較，治療后兩組患者PaO2、PaCO2、SpO2、pH值均明顯改善（P<0.01），治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值改善程度均優于對照組（P<0.01），兩組SpO2比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 血漿BNP水平

治療后兩組患者血漿BNP水平均明顯下降（P<0.01），觀察組低于對照組（P<0.01），見表2。

3 討論

AECOPD患者常因氣道阻力增加、肺組織彈性降低及內源性PEEP的產生，導致呼吸肌做功增加，呼吸肌疲勞，引發呼吸衰竭。對于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，臨床中抗感染、解痙、祛痰、平喘及營養支持等基礎治療往往不能有效降低呼吸功耗，糾正低氧血癥和高碳酸血癥，故需要予機械通氣治療，以達到改善通氣障礙和呼吸肌疲勞、引流氣道炎性分泌物的目的。

機械通氣治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制為：提供氣道正壓支持通氣，改善患者氣道阻力和呼吸肌疲勞情況，改善換氣功能，對抗內源性PEEP，促進CO2排出，糾正缺氧狀態，從而降低PaCO2，提高PaO2[4]。本研究中，所有患者經正壓通氣后，動脈血氣指標PaO2、PaCO2、SpO2、pH值較治療前均明顯改善（P<0.01），表明機械通氣能有效糾正低氧狀態和CO2潴留，改善通氣、換氣功能。目前臨床中通氣方法主要IPPV和NIPPV，治療效果報道不一，其中IPPV需行氣管插管或切開，療效確切，但會增加感染率，出現通氣時間延長、撤機困難[5]；NIPPV創傷小，可減少患者痛苦，降低呼吸機相關性肺炎的發生，但其易出現呼吸道分泌物引流不暢的問題，導致誤吸，嚴重者甚至危及生命。本研究對兩種通氣方式療效進行對比觀察，發現治療后觀察組PaO2、PaCO2、pH值改善程度均優于對照組（P<0.01），SpO2高于對照組，但差異無統計學意義（P>0.05），提示IPPV能迅速打開氣道，改善通氣功能，對于AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效優于NIPPV。

近年來研究發現，BNP、血管緊張素等神經內分泌因子的激活是導致呼吸衰竭的重要機制之一，BNP主要由心室肌細胞合成與分泌，是心臟功能標記物，其濃度變化不僅可診斷心力衰竭嚴重程度，還可用于COPD伴嚴重呼吸衰竭的療效評估[6]。本研究中治療后兩組患者血漿BNP水平均明顯下降（P<0.01），但IPPV組改善幅度明顯大于NIPPV組，說明IPPV對循環系統影響較大，減輕心臟負荷的作用優于NIPPV，其原因可能為：機械通氣能有效增加胸內壓，使心室壁張力降低，腔靜脈回流障礙及PaO2提高、肺動脈壓降低可降低右心室前負荷，同時靜脈回流減少，減少了心輸出量，致使左心室后負荷減少；IPPV減輕呼吸功耗、改善肺內氧合及通氣功能的同時，穩定了心血管功能，顯著減輕心血管負荷；NIPPV時，無法完全避免漏氣，胸內壓增加相對較少，對心血管系統影響程度較弱，另外，其對PaO2的提高幅度小于IPPV，可能也是BNP水平差異產生的原因之一。

臨床治療中，應根據患者病情，選擇合適的通氣方式，對于存在明顯呼吸困難，且經擴張氣道、吸氧治療后仍有低氧血癥和/或高碳酸血癥者，應及時行IPPV治療，并根據患者情況調整呼吸參數，從而避免長時間缺氧導致多臟器損傷。治療時應注意無菌操作，加強監護，降低感染的發生。

綜上所述，IPPV治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，能顯著改善通氣功能，降低心臟負荷，且效果優于NIPPV。期待更多大樣本的研究為臨床治療提供參照。

參考文獻

[1]胡澤福.無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23（1）：90-91.

[2]曹秀麗，羅勇.無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析[J].中國煤炭工業醫學雜志，2015，18（6）：892-894.

[3]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（4）：255-265.

[4]秦北寧，宋永輝，劉新穎，等.慢性阻塞性肺疾病患者呼吸衰竭有創機械通氣治療研究[J].中華醫院感染學雜志，2015，25（4）：849-850，859.

[5]余文凱.無創與有創正壓通氣在治療COPD合并Ⅱ型呼衰中的應用[J].臨床肺科雜志，2014，19（8）：1395-1397.

[6]陶小華.有創和無創正壓通氣對COPD急性加重并嚴重呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響[J].中國老年學雜志，2015，35（4）：973-974.

（收稿日期：2016-09-12）