多烯磷脂酰膽堿聯合還原型谷胱甘肽注射液治療肝功能異常療效觀察

摘要：目的 觀察多烯磷脂酰膽堿注射液聯合還原型谷胱甘肽注射液治療各種病因引起的肝損害療效。方法 選擇各種原因引起的肝功能損害患者119 例，隨機分為治療組和對照組。治療組：給予多烯磷脂酰膽堿注射液465mg靜滴，1次/d，還原型谷胱甘肽注射液 1.2g 靜滴，1次/d。對照組：僅給予多烯磷脂酰膽堿注射液465mg靜滴，1次/d。觀察兩組治療前后肝功能及預后情況。結果 治療14d后，治療組患者癥狀體征改善情況優于對照組，治療組顯效及有效51 例（93.3%），對照組顯效及有效34例（83.3%），治療組肝功能損害恢復情況優于對照組，兩組差異顯著（P<0.05）。結論 多烯磷脂酰膽堿明顯改善肝功能損害和臨床癥狀，療效顯著。

關鍵詞：肝損害；還原型谷胱甘肽注射液；多烯磷脂酰膽堿注射液

Abstract：Objective To observe the clinical effect of Polyene Phosphatidylcholine injection combined with Reduced Glutathione for Injection on liver injury caused by different diseases.Methods 120 patients who suffered from liver injury were randomly divided into two groups： treatment group and control group. Treatment group：injected Polyene phosphatidylcholine injection 465 mg， once a day. injected Reduced Glutathione for Injection 1.2g， once a day. Control group： injected Polyene phosphatidylcholine injection 465 mg， once a day.；course of treatment was 14 days in two groups. The curative effect on liver function and prognosis of the two groups before and after treatment were observed. Results After 14-day treatment， patients' symptoms of the treatment group improved more obviously than those of the control group， and 51 cases achieved excellent effects （93.3%） in the treatment group， while 34 cases achieved excellent effects （83.3%）. The treatment group was superior to the control group in reviving Liver Injury. There were significant difference among different groups（P<0.05）. Conclusion Polyene phosphatidylcholine injection could obviously improve liver injury and clinical symptoms， the curative effect is remarkable.

Key words：Liver injury； Reduced Glutathione for Injection； Polyene phosphatidylcholine injection

近年來，隨著人們物質生活不斷提高，各種藥物的廣泛應用，肝功能損害患者也日益增多。本研究通過對3 年來治療各種原因引起的肝功能損害患者的臨床資料進行回顧分析，發現應用多烯磷脂酰膽堿注射液聯合還原型谷胱甘肽注射液治療肝功能損害療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2015 年1月住院治療的不同原因引起的肝功能損害患者120例。隨機分為治療組和對照組。治療組：共60例，男35例，女25例，年齡20～65歲，平均年齡（43.2±6.81）歲，肝功能損害原因：慢性乙型病毒性肝炎引起32例，藥物性肝功能損害16例，肝硬化所致5例，脂肪肝所致4例，其他原因3例。對照組共60例，男33例，女27例，年齡22～62歲，平均年齡（44.1±5.64）歲，肝功能損害原因：慢性乙型病毒性肝炎引起35例，藥物性肝功能損害15例，肝硬化所致4例，脂肪肝所致3例，其他原因3例。兩組患者在性別、年齡、肝功損害原因等方面比較，無明顯差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法 兩組患者均常規戒酒，給予對癥支持治療，注意休息，配合飲食療法，給予優質蛋白質及維生素等，限制高糖、高脂肪類食物的攝入。同時給予還原型谷胱甘肽注射液 1.2g （山東綠葉制藥有限公司）靜滴，1次/d。治療組在基礎治療上加用多烯磷脂酰膽堿注射液465mg（成都天臺山股份有限公司生產）靜滴，1 次/d；療程均為14d。

1.3診斷標準 肝功能異常采用1990年國際標準[1]：血清ALT（谷丙轉氨酶）或 DBIL（直接膽紅素）升高至正常值上限2 倍以上，或AST（谷草轉氨酶）、ALP（堿性磷酸酶）和TBIL（總膽紅素）同時升高，且其中一項指標高于正常值上限2倍以上。

1.4觀察指標 治療前和治療后分別檢測患者肝功能，并觀察患者臨床癥狀改善情況：乏力、黃疸、食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、肝區脹痛等。

1.5療效判定標準 ①顯效：乏力、納差、尿黃及皮膚鞏膜黃染等癥狀消失，ALT、AST 和TBL 等指標恢復正常；②有效：臨床癥狀明顯減輕，ALT、AST 和TBL 等指標較治療前下降50%，并且低于正常值2 倍以下；③無效：癥狀無緩解，肝功能指標無改善。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.6統計學方法 所有數據均采用SPSS18.00 軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%） 表示，采用χ2 檢驗。P<0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1治療2w后，治療組顯效35例（58.3%），有效21例（35%），無效4例（6.6%），總有效率56例（93.3%） ；對照組顯效28例（46.6%），有效22例（36.6%），無效10例（16.6%），總有效率50例（83.3%），治療組總有效率高于對照組，差異有統計學意義。（P<0.05）。

2.2 兩組治療前后肝功能情況：ALT、AST、TBL 均較治療前有改善，治療組肝功能各項指標下降程度明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.3兩組患者血清中ALT、TBIL經治療后均明顯改善（P<0.05）。但治療組肝功能改善優于對照組，差異具有顯著性（P<0.05），見表2。

3 討論

各種病因侵襲肝臟造成細胞膜破裂是肝功能受損及轉氨酶升高的重要病理基礎。細胞膜損傷，肝細胞膜空泡形成，空泡融合、破裂、膜結構破壞、細胞膜磷脂丟失，ALT/AST溢出，轉氨酶升高，造成肝臟功能損害[2]。多烯磷脂酰膽堿是從大豆中提取的一種高度濃縮磷脂，多烯磷脂酰膽堿促進營養物質和電解質跨膜交換[3]，增加肝細胞內酶類的活性，有效降低血液中ALT/AST水平，促進肝組織再生，有效恢復肝功能和酶活力[4]。多烯磷脂酰膽堿還能使中性脂肪和膽固醇轉化成容易代謝的形式，增強高密度脂蛋白攝取、代謝膽固醇的能力，促進低密度脂蛋白轉換成高密度脂蛋白，從而改善肝臟的脂質代謝，使肝細胞脂肪變性和壞死減輕。大量動物實驗顯示，多烯磷脂酰膽堿在應用時無中毒的危險，故被認為是安全無毒的植物類藥物之一[5]。

綜上所述，多烯磷脂酰膽堿不但是細胞膜結構重要組成成分，而且能增強肝細胞內酶類活性，改善肝臟的解毒功能，調節脂肪和膽固醇的代謝，還能抑制肝細胞凋亡，降低炎癥反應，從而發揮對肝臟的保護作用；有研究通過肝活檢復查顯示：多烯磷脂酰膽堿治療后肝細胞脂肪變、炎癥、壞死及纖維化程度減輕[6、7]。多烯磷脂酰膽堿適用于各種類型的肝病，不良反應小，安全性高。本研究中所有患者均未出現不良反應。還原型谷胱甘肽對各種原因引起的肝功能異常均有一定療效，還原型谷胱甘肽（GSH）作為一種細胞內重要的調節代謝物質[8]，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成。其既是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，又是乙二醛酶及丙糖脫氫酶的輔酶，參與體內三羧酸循環及糖代謝，并能激活多種酶，從而促進糖類、脂肪和蛋白質代謝。GSH 分子特點是具有活性巰基（SH）和γ-谷氨酰鍵。巰基是GSH 最重要的功能集團，可參與機體多種重要的生化反應，保護體內重要酶蛋白巰基不被氧化、滅活，保證能量代謝、細胞利用。通過巰基與體內的自由基結合，可直接使自由基還原，使之轉化成容易代謝的酸類物質從而加速自由基的排泄。同時，谷胱甘肽作為一種抗氧化劑，能活躍肝臟代謝，保護肝細胞膜，增強肝臟解毒功能，通過外源性補充谷胱甘肽，可增強肝細胞的解毒功能，促進損傷的肝細胞修復、再生，防止膽汁瘀積，促進黃疸消退及肝功能恢復[9、10]，但結果顯示多烯磷脂酰膽堿療效更顯著，糾正肝損傷更迅速。在我國肝病中，多烯磷脂酰膽堿能顯著改善肝功能異常患者的癥狀，糾正肝損傷，且不良反應少，安全性高，值得臨床上推廣使用。

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編輯/趙恒德