心絞痛、急性心肌梗死與甲狀腺功能變化的相關性

張玉萍+王富偉

【摘要】 目的 分析心絞痛（AP）、急性心肌梗死（AMI）患者的病情變化與甲狀腺功能變化情況， 探討AP、AMI的發生、發展與甲狀腺功能變化的相關性。方法 60例AP患者作為AP組， 60例AMI患者作為AMI組， 60例正常對照者作為正常對照組， 用真空采血管抽取研究對象靜脈血， 離心， 分離血清， 檢測三組甲狀腺相關指標[三碘甲腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、促甲狀腺激素（TSH）]。結果 AP組和AMI組血清T3[（0.89±0.22）、（0.61±0.19）pmol/L]、T4濃度[（5.39±1.08）、（3.88±0.79）pmol/L]均低于正常對照組[（1.32±0.47）、（9.29±1.32）pmol/L]（P<0.05）， AP組與AMI組T3、T4濃度比較差異無統計學意義（P>0.05）。三組TSH濃度[（3.86±0.81）mIU/L VS （3.28±0.62）mIU/L VS （2.69±0.92）mIU/L]比較差異無統計學意義（P>0.05）， 但AMI組較AP組偏低。結論 當發生AMI或AP時， 患者血清T3、T4水平會降低， 其下降越顯著， 則病情越重， TSH變化無顯著性意義， 表明血清T3、T4水平的變化是因心肌細胞缺血缺氧而繼發或伴發的改變， 是對心臟的一種保護性反應。

【關鍵詞】 心絞痛；急性心肌梗死；甲狀腺激素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.027

甲狀腺激素在維持機體新陳代謝的平衡方面起主要作用， 心臟是甲狀腺疾病中反應最強烈的器官。AP有典型的與勞力有關的胸痛史， 含服硝酸甘油0.5～1.0 mg， 5 min后可緩解， 發作時心電圖有缺血型改變；AMI心電圖有ST-T段動態演變， 病理性Q波形成， 心肌酶譜測定異常。本研究旨在探討心臟功能變化與甲狀腺功能變化的關系， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 以第8版《內科學》教材標準選擇研究對象（均為2015年5月～2016年5月期間病例）， AP患者60例 （AP組）， 男42例， 女18例， 平均年齡（62.4±5.8）歲， 3例有家族史。AMI患者60例（AMI組）， 男38例， 女22例， 平均年齡（63.6±7.2）歲， 2例有家族史。兩組均排除甲狀腺疾病和糖尿病， 排除心肌酶譜、肝、腎功能異常， 2周內未用過影響甲狀腺功能的藥物， 3周內未服海產品。60例正常對照者（正常對照組）， 男32例， 女28例， 平均年齡（61.9±5.4）歲， 均無家族病史。三組性別、年齡、有無家族史比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。

1. 2 方法 所有受檢者均取清晨空腹時靜脈血。用貝克曼DXI800全自動化學發光分析儀檢測甲狀腺功能指標：T3、T4及TSH。試劑的生產廠家為美國貝克曼庫爾特公司， 檢測工作由專人操作， 嚴格按說明書規定的程序進行。

1. 3 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 兩組間比較采用t檢驗， 多組間比較采用方差分析；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

AP組和AMI組血清T3、T4濃度均低于正常對照組（P<0.05）， AP組與AMI組T3、T4濃度比較差異無統計學意義（P>0.05）。三組TSH濃度比較差異無統計學意義（P>0.05）， 但AMI組較AP組偏低。見表2。

3 討論

維持機體的新陳代謝是甲狀腺激素的主要生理功能， 當甲狀腺功能發生障礙時， 心臟又是甲狀腺功能障礙時反應最強烈的器官。甲狀腺功能障礙與心臟疾病之間的相關性尚不明確。有文獻報道甲狀腺激素分泌減少時， 心血管系統功能發生改變， 由于甲狀腺激素分泌不足， 外周血管阻力增加， 心率逐漸減慢， 心肌收縮力減弱， 每搏輸出量減少， 最終導致心輸出量減少[1]；有相關研究顯示AMI患者血清T3濃度偏低， 血清T4、TSH濃度變化則無統計學意義[2]。有文獻報道， 冠心病患者血清T3、T4濃度顯著降低， 與病情進展密切相關， 血清TSH濃度的變化則無統計學意義[3]， 表明血清T3、T4濃度的變化可能是由心臟功能變化引起， 而與甲狀腺疾病無相關性。本研究結果也顯示， AP組和AMI組血清T3、T4濃度低于正常對照組（P<0.05）， 同時AMI組患者血清T3、T4水平低于AP組患者， 但兩組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。各組間血清TSH水平比較差異無統計學意義（P>0.05）， 此結果表明心肌細胞發生損傷時， 血清T3、T4濃度改變可能是由于心臟功能變化而繼發或伴發的一種改變， 與原發性甲狀腺疾病并無相關。當AMI時， 心肌細胞缺血缺氧伴發心肌細胞損傷， 機體交感神經興奮性增高， 血清兒茶酚胺釋放增加[4]。動物試驗研究表明當心肌細胞缺血缺氧時， 受損的心肌細胞β受體和α1受體在去甲腎上腺素的作用下， 使鈣通道快速開放， Ca2+的大量內流使心肌細胞損傷進一步加重。甲狀腺激素能夠刺激心肌細胞， 使收縮力增強， 心率增快， 加重心臟前負荷， 增強心肌對兒茶酚胺的敏感性， 增加心肌的耗氧量[5， 6]。這也表明了， AMI和AP患者血清T3、T4濃度降低是為了降低甲狀腺激素對心臟的直接興奮作用， 從而使心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性降低， 心肌耗氧量也相應降低， 從而避免更嚴重的心肌細胞損傷。

綜上所述， 當發生AMI或AP時， 患者血清T3、T4水平會降低， 其下降越顯著， 則病情越重， TSH變化無顯著性意義， 表明血清T3、T4水平的變化是因心肌細胞缺血缺氧而繼發或伴發的改變， 是對心臟的一種保護性反應。

參考文獻

[1] 華遜， 張金麟. 慢性充血性心力衰竭患者甲狀腺激素水平變化的臨床意義. 吉林醫學， 2014， 35（9）：1864.

[2] 辛春， 全潔麗， 朱磊. 甲狀腺激素水平與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的回顧性研究. 中國衛生產業， 2013（30）：139-140.

[3] 王偉. 甲狀腺激素水平測定對慢性充血性心力衰竭患者的臨床意義. 中國誤診學雜志， 2007， 7（8）：1716-1717.

[4] 楊玉敏， 徐微. 肺心病患者甲狀腺激素水平變化的分析. 臨床醫學， 2004， 24（2）：12-13.

[5] 洪長發. 慢性充血性心力衰竭患者甲狀腺激素水平變化的臨床意義. 當代醫學， 2015， 21（17）：22-23.

[6] 羅兵. 冠狀動脈性心臟病發病與正常甲狀腺激素水平相互關系. 中國現代藥物應用， 2015， 9（10）：32-33.

[收稿日期：2016-06-27]