宋玉蓮 白若岑
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血清IL-22水平與急性戊型肝炎病毒感染患者肝功能損害、疾病進展及轉歸的相關性
宋玉蓮白若岑
110032遼寧沈陽遼寧中醫藥大學附屬醫院臨床檢驗中心(宋玉蓮);中國醫科大學(白若岑)
【摘要】目的探討血清白介素-22(IL-22)水平同急性戊型肝炎病毒(HEV)感染患者肝功能損害、病情及轉歸的相關性。方法研究對象為我院收治的62例急性HEV感染患者,其中32例伴有肝硬化(A組),30例為單純性HEV感染(B組),另選取同期在我院進行健康體檢的30名健康志愿者作為健康對照組及20例單純性代償期肝硬化患者作為肝硬化對照組,對所有研究對象進行血清干擾素-γ(IFN-γ)、IL-22、白介素-6(IL-6)檢驗,對檢驗結果進行對比分析。結果A、B兩組的IL-22水平均顯著高于健康對照組及肝硬化對照組(P<0.05);A組的IL-6水平顯著高于健康對照組及肝硬化對照組(P<0.05);A組患者中,有14例出現慢加急性肝功能衰竭(ACLF),18例未出現ACLF。伴ACLF患者的IL-22、IL-6水平均顯著高于不伴ACLF患者(P<0.05)。伴ACLF組患者治療9周后的IL-22水平明顯降低(P<0.05)。結論急性HEV感染引起的肝臟炎性損傷有IL-22的參與,IL-22水平的高低與患者病情的嚴重程度、預后情況存在密切聯系,臨床可將其作為評估HEV患者病情轉歸的有效指標。
【關鍵詞】肝功能損害;急性;HEV;血清IL-22
急性戊型肝炎是由HEV感染引起的急性自限性肝臟疾病,HEV與其他肝炎病毒一樣,均主要由病毒介導的免疫反應而引起損傷。存在慢性肝臟基礎疾病的患者在合并感染HEV后會造成肝病急劇進展,導致嚴重的肝功能失代償、肝功能衰竭,最終造成預后不良[1]。HEV的致病機制主要為T細胞介導的免疫反應,患者病情的加重與緩解均取決于Th細胞分泌的細胞因子譜所產生的免疫應答性質及強度。IL-22由Th22、Th17細胞分泌的效應分子,其發揮著抵御微生物入侵,修復組織損傷,促進急性期反應等作用[2]。本研究旨在明確IL-22水平變化與急性HEV感染患者病情、肝功能損害的相關性,現報道如下。
資料和方法……p>