不同劑量阿托伐他汀鈣片治療急性腦梗死的臨床療效觀察

段淑娟

【摘要】 目的 觀察并分析在急性腦梗死患者的臨床治療過程中， 應(yīng)用不同劑量阿托伐他汀鈣片的臨床療效。方法 88例急性腦梗死患者， 根據(jù)患者使用阿托伐他汀鈣片劑量的不同分為干預(yù)組和常規(guī)組， 各 44例。干預(yù)組給予大劑量阿托伐他汀鈣片， 常規(guī)組給予小劑量阿托伐他汀鈣片。比較兩組臨床療效。結(jié)果 治療后， 干預(yù)組的血清總膽固醇為（3.32±0.63）mmol/L、甘油三酯為（1.37±0.79）mmol/L、低密度脂蛋白為（1.59±0.61）mmol/L、高密度脂蛋白為（1.59±0.39）mmol/L， 均優(yōu)于常規(guī)組的（4.14±0.56）、（1.79±0.81）、（3.06±0.55）、（0.97±0.34）mmol/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 大劑量的阿托伐他汀鈣片可以使血脂的水平得到明顯下降， 有效穩(wěn)定了斑塊， 顯著降低了心腦血管病的風(fēng)險， 在臨床上應(yīng)積極的予以應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他汀鈣片；急性腦梗死；臨床療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.16.109

急性腦梗死是目前臨床上比較多見的一種疾病， 其發(fā)病原因主要是由于腦組織的供血動脈局部發(fā)生血流的減少或停止， 從而導(dǎo)致顱內(nèi)供血障礙， 最終形成了腦組織的缺血性壞死疾病[1， 2]。急性腦梗死的發(fā)病率及致殘率在臨床上都比較高[3]， 該病發(fā)病率隨著生活條件的改變也在逐年的增加， 所以對該病的治療顯得尤為重要。為此， 本研究旨在分析在急性腦梗死患者的臨床治療過程中， 應(yīng)用不同劑量阿托伐他汀鈣片的臨床療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年6月～2015年6月神經(jīng)內(nèi)科收治的88例急性腦梗死患者為研究對象。均符合急性腦梗死的診斷[4]并經(jīng)過顱腦核磁共振成像（MRI）或CT進行確診。其中男46例， 女42例， 年齡45～68歲， 平均年齡（44.32± 5.12）歲；根據(jù)患者使用阿托伐他汀鈣片劑量的不同分為干預(yù)組和常規(guī)組， 各44例。干預(yù)組男21例， 女23例， 年齡43～65歲， 平均年齡（44.12±5.12）歲；常規(guī)組男24例， 女20例， 年齡45～67歲， 平均年齡（44.31±5.17）歲.兩組患者年齡、性別等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者住院后均給予常規(guī)性的治療， 如給予患者吸氧、低分子量肝素鈉抗凝、血塞通通絡(luò)活血、阿司匹林， 對存在高血壓的患者要積極的進行降壓治療。常規(guī)組加用小劑量的阿托伐他汀鈣片治療， 10 mg， q.n.， p.o.。干預(yù)組加用大劑量的阿托伐他汀鈣片治療， 40 mg， q.n.， p.o.。兩組療程均為2周。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者治療后血脂水平（血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白）。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS26.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療后血脂水平比較， 治療后， 干預(yù)組的血清總膽固醇為（3.32±0.63）mmol/L、甘油三酯為（1.37±0.79）mmol/L、

低密度脂蛋白 為 （1.59±0.61）mmol/L、高密度脂蛋白為（1.59± 0.39）mmol/L， 均優(yōu)于常規(guī)組的（4.14±0.56）、（1.79±0.81）、（3.06±0.55）、（0.97±0.34）mmol/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

急性腦梗死是目前患者致殘及致死的一個重要的原因， 急性腦梗死的發(fā)生與動脈粥樣硬化有密不可分的聯(lián)系， 發(fā)生的主要原因是動脈粥樣硬化斑塊的存在使得腦血管存在不同程度的狹窄， 導(dǎo)致血流灌注時發(fā)生湍流或渦流， 一些不穩(wěn)定斑塊的脫落使得血管被堵塞， 加重疾病的進程。所以在臨床上對該病的治療顯得尤為重要[4-9]。

急性腦梗死是腦血供突然中斷后出現(xiàn)的腦組織壞死。通常是由于供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成， 使管腔狹窄甚至閉塞， 導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)??；也有因異常物體（固體、液體、氣體）沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動脈， 造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應(yīng)支配區(qū)域的腦組織軟化、壞死。急性腦梗死的發(fā)病機制極為復(fù)雜， 其病因可以是血管、血液、血液動力學(xué)的異常造成大腦動脈的狹窄和堵塞。主要危險因素有高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖等[10-12]。

急性腦梗塞患者， 只要神智清楚， 生命體征平穩(wěn)， 血壓值平穩(wěn)， 病情不再發(fā)展， 48h后即可進行功能康復(fù)鍛煉， 康復(fù)量應(yīng)由小到大， 循序漸進進行。急性腦梗塞患者的康復(fù)實質(zhì)是“學(xué)習(xí)、鍛煉、再鍛煉、再學(xué)習(xí)”， 要求患者理解并積極投入。在急性期， 康復(fù)運動主要是抑制異常的原始反射活動， 重建正常運動模式， 其次才是加強肌肉力量的訓(xùn)練。夏明栓[11]研究中， 分組分別采用了常規(guī)治療和阿托伐他汀鈣片進行治療， 結(jié)果顯示阿托伐他汀鈣片的可以更有效的改善患者的神經(jīng)功能和日常生活能力， 提高患者血清中BDNF水平， 避免患者的腦組織細(xì)胞損傷。

在本研究中， 經(jīng)過不同劑量的阿托伐他汀鈣片分組治療后， 運用大劑量治療的干預(yù)組患者血清總膽固醇為（3.32±0.63）mmol/L、甘油三酯為（1.37±0.79）mmol/L、低密度脂蛋白為（1.59±0.61）mmol/L、高密度脂蛋白為（1.59± 0.39）mmol/L， 均優(yōu)于常規(guī)組的（4.14±0.56）、（1.79±0.81）、（3.06± 0.55）、（0.97±0.34）mmol/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。說明大劑量的阿托伐他汀鈣片在急性腦梗死的治療中起到較好的作用， 可以顯著降低患者的血脂水平， 對動脈粥樣硬化斑塊起到較好的穩(wěn)定作用。

綜上所述， 在急性腦梗死患者的臨床治療過程中， 應(yīng)用大劑量阿托伐他汀鈣片的臨床療效顯著， 有效降低血脂水平， 使得斑塊的穩(wěn)定性增加， 在臨床急性腦梗死患者治療中， 應(yīng)積極的使用大劑量阿托伐他汀鈣片進行治療。

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[收稿日期：2015-12-25]