表皮生長(zhǎng)因子對(duì)葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型小鼠腸道損傷的修復(fù)研究

劉淑杰　鄧　波　徐子偉

(浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院畜牧獸醫(yī)研究所，杭州310021)

表皮生長(zhǎng)因子對(duì)葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型小鼠腸道損傷的修復(fù)研究

劉淑杰鄧波徐子偉*

(浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院畜牧獸醫(yī)研究所，杭州310021)

摘要：本文旨在討論表皮生長(zhǎng)因子(EGF)對(duì)葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型小鼠腸道損傷的修復(fù)作用。選用24只6周齡BALB/c小鼠，隨機(jī)分為3組，即:正常對(duì)照組、DSS模型對(duì)照組、DSS+EGF組。正常對(duì)照組小鼠飲用自來(lái)水；DSS模型對(duì)照組小鼠在試驗(yàn)第1～7天飲用5%DSS水溶液，第8～10天飲用自來(lái)水；DSS+EGF組小鼠按照DSS模型對(duì)照組處理，同時(shí)每天皮下注射EGF 2次，共注射10 d。結(jié)果表明：1)與正常對(duì)照組相比，DSS模型對(duì)照組小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度極顯著降低(P<0.01)；與DSS模型對(duì)照組相比，DSS+EGF組小鼠結(jié)腸長(zhǎng)度極顯著增加(P<0.01)。2)DSS模型對(duì)照組小鼠結(jié)腸可見(jiàn)典型潰瘍，結(jié)腸損傷程度評(píng)分(CDS)極顯著高于正常對(duì)照組(P<0.01)；DSS+EGF組小鼠結(jié)腸組織未見(jiàn)潰瘍，與DSS模型對(duì)照組相比，CDS極顯著降低(P<0.01)。3)與正常對(duì)照組相比，DSS模型對(duì)照組小鼠結(jié)腸緊密連接蛋白(Occludin)濃度顯著降低(P<0.05)；與DSS模型對(duì)照組相比，DSS+EGF組小鼠結(jié)腸Occludin濃度顯著升高(P>0.05)。4)與正常對(duì)照組相比，DSS模型對(duì)照組小鼠結(jié)腸白細(xì)胞介素-2(IL-2)和白細(xì)胞介素-4(IL-4)濃度極顯著降低(P<0.01)，白細(xì)胞介素-10(IL-10)濃度顯著降低(P<0.05)；與DSS模型對(duì)照組相比，DSS+EGF組結(jié)腸IL-2和IL-4濃度極顯著增加(P<0.01)，IL-10濃度顯著增加(P<0.05)。由此可見(jiàn)，EGF可能通過(guò)提高腸道Occludin表達(dá)水平，調(diào)節(jié)腸道細(xì)胞因子濃度趨于正常水平，從而修復(fù)受損腸道組織，維持腸道黏膜屏障的完整性。

關(guān)鍵詞：表皮生長(zhǎng)因子；腸道；損傷修復(fù)；結(jié)腸炎

腸道不僅是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化和吸收的場(chǎng)所，也是機(jī)體重要的免疫器官，在動(dòng)物黏膜免疫、腸道功能屏障及生長(zhǎng)發(fā)育等過(guò)程中發(fā)揮重要作用[1]。然而在實(shí)際生產(chǎn)中，多種應(yīng)激、細(xì)菌、病毒、藥物和營(yíng)養(yǎng)素等因素均能引起動(dòng)物腸道損傷，導(dǎo)致腸道結(jié)構(gòu)變化，腸道黏膜免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞因子和抗體等分泌改變，導(dǎo)致腸道屏障功能障礙，嚴(yán)重影響了動(dòng)物正常生理功能及生產(chǎn)潛能，給畜牧業(yè)造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失[2]。

表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGF)為促生長(zhǎng)因子家族重要成員之一，是由53個(gè)氨基酸組成的單鏈多肽[3]。EGF主要由頜下腺、胰腺和十二指腸Brunner腺等分泌，釋放入唾液、十二指腸液、乳汁、血液和羊水等[4]。……