張小君 盧君 范文才
雙水平正壓通氣聯合肺表面活性物質治療早產兒呼吸窘迫綜合征的療效觀察
張小君 盧君 范文才
目的 探討雙水平正壓通氣(BiPAP)聯合肺表面活性物質(PS)治療早產兒呼吸窘迫綜合征(RDS)的臨床療效。方法 84例呼吸窘迫綜合征早產兒隨機分為實驗組44例和對照組40例。兩組均給予PS替代治療, 同時分別應用BiPAP及鼻塞持續正壓通氣(nCPAP), 比較兩組患兒經使用PS及無創呼吸支持后12、24、48 h血氣分析結果、總用氧時間、氣管插管發生情況。結果 實驗組經PS及BiPAP無創呼吸支持后12、24 h PaCO2低于對照組, PaO2在12、24、48 h均高于對照組, 實驗組氣管插管6例(13.6%)少于對照組9例(22.5%), 差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 使用BiPAP聯合PS能更好的改善患兒肺的氧合功能, 減少有創呼吸支持發生率, 對改善RDS早產兒的生存質量及預后具有積極意義, 值得進一步研究推廣。
雙水平正壓通氣; 肺表面活性物質; 早產兒; 呼吸窘迫綜合征; 鼻塞持續正壓通氣
近年來, 無創雙水平正壓通氣逐漸廣泛應用于早產兒呼吸窘迫綜合征。目前臨床常用治療呼吸窘迫綜合征的方法為經鼻持續正壓通氣聯合肺表面活性物質, 本研究通過將雙水平正壓通氣聯合肺表面活性物質與此常規方法比較, 探討其在早產兒呼吸窘迫綜合征治療中的療效及意義, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2013年2月~2014年2月就診于本院的84例患呼吸窘迫綜合征早產兒為研究對象。呼吸窘迫綜合征的診斷標準參照第4版《實用新生兒學》[1], 排除標準:合并復雜型先天性心臟病、呼吸道畸形、宮內感染性肺炎、先天性膈疝及胎糞吸入綜合征者。所有患兒隨機分為實驗組44例與對照組40例。實驗組中, 男24例, 女20例;胎齡28~34周, 平均胎齡(31.53±1.96)周;出生體重1079~1972 g,平均體重(1536±298)g;剖宮產27例, 順產17例;RDS分級Ⅰ級10例, Ⅱ級23例, Ⅲ級11例。對照組中, 男23例,女17例; 胎齡29~34周, 平均胎齡(31.45±2.08)周;出生體重1083~1974 g, 平均體重(1538±312) g;剖宮產25例, 順產15例; RDS分級Ⅰ級9例, Ⅱ級21例, Ⅲ級10例。兩組患兒在性別、胎齡、出生體重、分娩方式以及病情程度上比較, 差異無統計學意義(P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 肺表面活性物質的應用 兩組RDS早產兒均進行常規氣管插管, 經管腔推注外源性PS, 給藥劑量為100 mg/kg,給藥后即可拔除氣管插管, 連接BiPAP或nCPAP裝置治療。
1.2.2 BiPAP設定 選用Infant Flow SiPAPTM無創正壓通氣裝置, 設置參數為氧濃度(FiO2)0.4~0.6, 吸氣相正壓(IPAP) 8~10 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣相正壓(EPAP) 4~6 cm H2O, 流量6~8 L/min, 呼吸頻率20~40 次/min。
1.2.3 nCPAP設定 選用Infant Flow TM System無創呼吸機,設置參數為FiO20.4~0.6, EPAP 4~6 cm H2O, 流量6~8 L/min,呼吸頻率20~40 次/min。
1.2.4 參數調節 維持血氧飽和度(SaO2)88%~95%, PaO250~80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), PaCO240~55 mm Hg, pH 7.25~7.40。
1.3 觀察指標及判定標準 觀測兩組患兒經使用PS及無創呼吸支持后12、24、48 h血氣分析結果、總用氧時間、氣管插管發生情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件對數據進行統計分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 血氣分析結果 實驗組經PS及BiPAP無創呼吸支持后12、24 h PaCO2低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05), 在48 h, 兩組差異無統計學意義(P>0.05);實驗組PaO2在12、24、48 h均高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療后不同時段血氣分析結果比較(-x±s, mm Hg)
2.2 總用氧時間及氣管插管情況 實驗組氣管插管6例(13.6%)少于對照組9例(22.5%), 差異有統計學意義(P<0.05);實驗組總用氧時間為(34.83±7.27)d, 對照組總用氧時間為(33.49±8.73)d, 差異無統計學意義( P>0.05)。
呼吸窘迫綜合征是早產兒的常見并發癥, 患兒表現為低氧血癥、進行性呼吸困難和呼吸衰竭, 是導致早產兒死亡的主要原因之一。其病因主要是肺發育不完全, 肺表面活性物質缺乏導致肺順應性與肺功能殘氣量降低、PaO2下降及肺泡萎陷及等。及時有效的治療是提高早產兒生存質量, 降低死亡率的關鍵。臨床治療早產兒RDS根據病情輕重程度分別選用nCPAP聯合PS或氣管插管聯合PS治療, 呼吸及輔助通氣聯合PS 療法增加了呼吸機相關性肺炎、支氣管肺發育不良等棘手并發癥的發生率, 尤其支氣管肺發育不良尚缺乏有效的治療方法, 預后不良甚至導致患兒死亡[2]。此外,撤機后因喉頭水腫所致氣道堵塞可加重病情, 增加感染和重新插管的風險, 影響預后。
PS是由Ⅱ型肺泡上皮細胞合成分泌的一種由90%磷脂和10%蛋白質組成的復雜混合物, 覆蓋于肺泡表面, 可降低肺泡液氣平面表面張力, 預防呼氣末肺泡塌陷, 此外還具有先天性免疫功能, 可有效控制肺部炎癥及預防感染[3]。PS替代療法是目前有效治療早產兒呼吸窘迫綜合征的常規方法,其聯合輔助通氣可在呼吸周期中提供一定壓力, 維持氣道于擴張狀態, 有效改善患兒通氣和換氣功能, 且同時增加肺順應性, 防止肺泡塌陷, 增加功能殘氣量, 減少死腔通氣, 進而提高PaO2, 減少呼吸作功及能量消耗。顯著改善氧合, 消除缺氧或酸中毒引起的對肺小血管損傷, 降低管壁通透性及肺水腫程度。還可通過直接作用于肺小血管, 抑制肺泡內液體滲出。與常規機械通氣相比較, 降低了感染及氣管插管并發癥的風險且創傷輕微并保持了氣道完整性。本研究表明早期使用BiPAP聯合PS較nCPAP聯合PS治療早產兒RDS能更好的改善患兒肺的氧合功能, 減少有創呼吸支持發生率, 對及時阻止肺部病變的進展, 降低呼吸機相關并發癥發生率,改善RDS早產兒的生存質量及預后具有積極意義, 值得進一步研究推廣。
[1] 邵肖梅, 葉鴻瑁, 丘小汕.實用新生兒學.第4版.北京:人民衛生出版社, 2011:395-398.
[2] 張佳, 常立文, 李文斌, 等.新生兒肺泡表面活性物質蛋白A1基因多態性與支氣管肺發育不良相關性研究.中國實用兒科雜志, 2011, 26(5):358-360.
[3] 孫夢思, 吳穎, 袁高樂, 等.高頻震蕩通氣聯合肺表面活性物質治療重癥胎糞吸入綜合征的療效.實用臨床醫學, 2013, 14(10):80-82.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.070
2015-01-04]
154002 黑龍江省佳木斯市婦幼保健院兒科