急性胰腺炎肝功能損傷的臨床意義分析

張改玲 葛相栓 李建平 張順風(fēng) 劉小玲

急性胰腺炎肝功能損傷的臨床意義分析

張改玲 葛相栓 李建平 張順風(fēng) 劉小玲

目的 探討急性胰腺炎出現(xiàn)肝功能損傷的臨床意義。方法 回顧性分析150例急性胰腺炎患者的臨床資料, 按照有無肝功能損傷分為肝損傷組(64例)和無肝損傷組(86例), 觀察并比較兩組患者發(fā)病原因、并發(fā)癥和預(yù)后結(jié)局。結(jié)果 肝損傷組發(fā)病原因中膽源性胰腺炎的比例明顯高于無肝損傷組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 而暴飲暴食、高脂血癥和其他原因?qū)е碌囊认傺撞町悷o統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。肝損傷組胰性腦病的發(fā)生率明顯高于無肝損傷組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 而兩組間腎功能受損、呼吸功能受損、胰腺假性囊腫和死亡例數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 膽源性胰腺炎更易出現(xiàn)肝功能損傷, 一旦并發(fā)肝損傷將會(huì)增加胰性腦病的發(fā)生率。

急性胰腺炎；肝功能損傷；并發(fā)癥；臨床意義

急性胰腺炎是由于多種因素導(dǎo)致胰酶被激活而引起胰腺組織自身消化, 繼之出現(xiàn)胰腺水腫、出血, 臨床上常表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心及嘔吐等癥狀［1］。研究證實(shí)急性胰腺炎常引起機(jī)體的炎癥反應(yīng), 產(chǎn)生大量促炎因子和抗炎因子, 如白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和高遷移率族蛋白B-1(HMGB-1)等, 這些細(xì)胞因子形成瀑布式反應(yīng), 作用于胰腺及其他臟器, 導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)甚至多器官功能障礙(MODS)的發(fā)生［2］。肝臟是最早且最容易受到損傷的器官之一, 研究顯示約有80%的急性胰腺炎合并肝功能損傷, 而一旦病發(fā)肝損傷將會(huì)加重患者的病情, 并且影響預(yù)后［3］。本研究旨在探討急性胰腺炎出現(xiàn)肝功能損傷的臨床意義, 為臨床上選擇合適的治療方案提供依據(jù)。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2014年8月在本院接受治療的150例急性胰腺炎患者作為研究對象, 所有患者均符合《美國胃腸病學(xué)會(huì)急性胰腺炎臨床處理指南(2013版)》［4］中對急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①與急性胰腺炎相一致的腹部癥狀和體征, 如上腹部壓痛、反跳痛、肌緊張、腸鳴音減弱甚至消失等, 體征如上腹部包塊, 甚至可見脅肋部瘀斑(Grey-Turner征)和臍周瘀斑(Cullen征)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶超過正常上限3倍以上；③腹部增強(qiáng)CT、超聲及腹腔穿刺結(jié)果支持急性胰腺炎診斷。全部患者按照有無肝功能損傷分為肝損傷組(64例)和無肝損傷組(86例)。肝損傷組男42例, 女22例；年齡18～64歲, 平均年齡(41.5±8.1)歲；體重42～85 kg, 平均體重(66.4±5.2)kg。無肝損傷組男54例, 女32例；年齡20～67歲, 平均年齡(42.4±8.3)歲；體重45～84 kg, 平均體重(67.2±5.5)kg。兩組患者性別、年齡和體重等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者均給予急性胰腺炎常規(guī)治療, 包括禁食禁水、胃腸減壓、大黃灌腸、補(bǔ)液、抗自由基、抑制胰酶分泌、預(yù)防感染和營養(yǎng)支持等治療, 并根據(jù)具體情況給予對癥治療。

1.3 肝損傷的判斷標(biāo)準(zhǔn) 血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)≥54 U/L和(或)谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)≥45 U/L, 伴或不伴血清總膽紅素(TBIL)≥17.1 μmol/L和(或)直接膽紅素(DBIL)≥4.0 μmol/L,排除其他類型的肝臟疾病所致的肝損傷。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者發(fā)病原因、并發(fā)癥和預(yù)后結(jié)局的差異。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者發(fā)病原因比較 肝損傷組膽源性胰腺炎導(dǎo)致的胰腺炎明顯高于無肝損傷組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),而暴飲暴食、高脂血癥和其他原因?qū)е碌囊认傺變山M比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組患者并發(fā)癥與預(yù)后比較 肝損傷組胰性腦病的發(fā)生率明顯高于無肝損傷組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；而兩組間腎功能受損、呼吸功能受損、胰腺假性囊腫和死亡例數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者發(fā)病原因比較［n(%)］

表2 兩組患者并發(fā)癥與預(yù)后比較(n)

3 討論

急性胰腺炎尤其是重癥急性胰腺炎極易出現(xiàn)多器官功能障礙, 其中肝臟是最容易受到損傷的器官之一, 其發(fā)生機(jī)制主要與胰腺炎引發(fā)的全身性炎癥反應(yīng)有關(guān), 其他如胰腺壞死后釋放多種酶類物質(zhì)通過門靜脈系統(tǒng)會(huì)流入肝臟組織損傷肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞。既往的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)在急性胰腺炎早期即可出現(xiàn)肝細(xì)胞腫脹變形、排列紊亂以及毛細(xì)膽管擴(kuò)張等現(xiàn)象［5］。肝細(xì)胞損傷后會(huì)釋放大量肝細(xì)胞酶入血, 導(dǎo)致血清GPT、GOT和TBIL等指標(biāo)上升。

本研究對于兩組患者的發(fā)病原因進(jìn)行了比較, 結(jié)果肝損傷組膽源性胰腺炎明顯多于無肝損傷組(P＜0.05), 提示膽道疾病在胰腺炎導(dǎo)致的肝功能損傷過程中發(fā)揮了重要作用, 可能與膽道與肝臟解剖結(jié)構(gòu)比較密切有關(guān)。存在膽道疾病的患者本身肝臟和膽管系統(tǒng)比較脆弱, 發(fā)生胰腺炎時(shí)更容易引起肝臟的損傷。因此在治療膽源性胰腺炎患者時(shí)要注意監(jiān)測肝功能變化, 及時(shí)給予保肝藥物應(yīng)用。此外, 作者還比較了兩組患者對于并發(fā)癥和預(yù)后結(jié)局的影響, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)肝損傷組胰性腦病的發(fā)生率明顯高于無肝損傷組, 而其他并發(fā)癥如腎功能受損、呼吸功能受損和胰腺假性囊腫的發(fā)生率及死亡率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)果提示對于合并肝損傷的患者更容易出現(xiàn)胰性腦病, 因此在治療過程要嚴(yán)密觀察患者的臨床癥狀, 警惕胰性腦病的發(fā)生。

綜上所述, 膽源性胰腺炎更容易引起肝功能損傷, 而合并肝功能損傷又容易并發(fā)胰性腦病, 治療此類患者時(shí)要格外注意。

［1］ 阮海蘭.急性胰腺炎伴肝功能損害臨床分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊.2010.12(8):1342-1343.

［2］ 徐毅暉, 陳墾, 崔淑蘭, 等.促炎和抗炎因子在急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展.世界華人消化雜志.2010.18(18):1913-1918.

［3］ 姚愛軍, 吳志平.急性胰腺炎74例肝功能指標(biāo)分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué).2011.17(15):108-109.

［4］ 錢安瑜, 張茂.美國胃腸病學(xué)會(huì)急性胰腺炎臨床處理指南(2013版).中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013.22(12):1324-1325.

［5］ 劉明森.54 例急性胰腺炎患者肝臟損害臨床分析.中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志.2011.21(2):114-115.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.027

2015-01-12］

453400 河南宏力醫(yī)院