丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者血清C反應蛋白的影響及療效觀察

董治燕 郭改艷

延安大學附屬醫院神經內科 延安 716000

近年來對急性缺血性腦卒中缺血再灌注損傷的神經保護治療得到廣泛研究，丁苯酞作為一種新型具有抗腦缺血再灌注損傷和神經保護作用的藥物開始廣泛應用于臨床。本文選用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中，觀察臨床療效，現報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料隨機選取2012－02—2012－09我院腦血管病區130例住院患者。急性缺血性腦卒中的診斷均符合腦血管疾病學術會議制定的診斷標準［1］。將130例患者隨機分為觀察組（n＝65）和對照組（n＝65）。2組性別、年齡、體質量、NIHSS評分差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2組臨床資料比較 （s）

表1 2組臨床資料比較 （s）

注：與觀察組比較，△P＞0.05

組別 n 男／女 年齡／歲 體質量（kg）NIHSS評分 CRP水平（mg／L）觀察組 65 34／31 65±13.4 58.6±16.8 14.87±2.56 21.34±3.54對照組 65 32／33△ 66±12.8△ 59.7±15.2△ 14.68±3.61△ 21.43±4.54△

1.2方法對照組予銀杏葉提取物射液20mL靜滴，1次／d，服用阿司匹林100mg，1次／d，2周為1個療程。觀察組在此基礎上服用丁苯酞膠囊0.2g／次，4次／d，2周為1個療程，2組患者降壓、降糖等基礎用藥相同。經過治療2周后，觀察2組患者血清中CRP水平、治療效果及治療前后NIHSS評分。

1.3療效判定臨床療效依據腦血管疾病學術會議制定的標準。痊愈：功能缺損評分減少90%～100%；顯著進步：功能缺損評分減少46%～89%；進步：功能缺損評分減少18%～45%，生活不能自理；無變化：功能缺損評分減少或增加0～17%；惡化：功能缺損評分增加18% 以上。功能缺損評分采用美國國立衛生研究院腦卒中量表（NIHSS），對患者治療前后進行NIHSS評分。

1.4統計學方法所有數據均經SPSS 17.0統計軟件進行分析，各組數據以均數±標準差（s）表示，計量資料采用獨立樣本配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療前后血清CRP水平比較治療2周后，2組患者血清CRP水平均較治療前明顯降低，觀察組CRP水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后血清CRP水平比較 （s，mg／L）

表2 2組治療前后血清CRP水平比較 （s，mg／L）

注：與治療前比較，△P＜0.05；與對照組同時間點比較，□P＜0.05

△□觀察組 65 21.34±3.54 7.21±3.14對照組 65 21.43±4.54 12.54±2.78△

2.2臨床療效觀察組有效率83.1%，明顯高于對照組的63.1%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組臨床療效比較 ［n（%）］

2.3 NIHSS評分2組患者在治療2周后NIHSS評分均明顯低于治療前，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 2組患者治療前后NIHSS評分比較 （s）

表4 2組患者治療前后NIHSS評分比較 （s）

注：與治療前比較，△P＜0.05；與對照組同時間點比較，□P＜0.05

周后觀察組 65 14.87±2.56 5.79±1.38組別 n 治療前 治療2△□對照組 65 14.68±3.61 9.58±1.47△

3 討論

急性缺血性腦卒中是臨床上一種常見的腦血管疾病，占全部腦卒中患者的一半以上，致死及致殘率均相當高，嚴重威脅人們的健康。急性缺血性腦卒中的病理生理過程較為復雜，且有多種不同的病理生理過程，包括過多的氧自由基生成、白細胞及炎性因子介導等缺血性級聯反應。急性缺血性腦卒中是由于腦血流的供應障礙引起的缺血、缺氧而導致腦組織急性缺血引起神經功能缺失，急性缺血性腦卒中的病灶由缺血中心區及周圍的缺血半暗帶組成，其中缺血半暗帶區缺血程度較輕，具有可逆性［2］。急性缺血性腦卒中基本病因在于動脈血管粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是一種低度慢性炎性反應過程，炎癥與巨噬細胞、細胞因子等產生、補體的激活以及其他炎性介質直接參與了腦卒中的病理生理過程［3］。CRP是一種典型的急性期反應蛋白，在正常人血液中含量極微，而在急性炎性反應和組織損傷后6～8h內，可急劇升高，且幾乎與炎癥和組織損傷程度呈正比，大量前瞻性研究已經證實CRP升高預示著腦卒中的風險增大［4］。相關研究表明，急性缺血性腦卒中患者的CRP濃度的高低與患者神經功能缺損程度評分呈正相關，表明超敏CRP可以作為判斷患者預后的指標之一［5］。因此，在缺血性腦卒中患者的治療中降低血清CRP水平具有重要的臨床意義。

目前，對于急性缺血性腦卒中的治療唯一公認有效的方法是超早期時間窗內應用組織纖溶酶原激活物或尿激酶溶栓治療，保護神經功能［6］。大多數急性缺血性腦卒中患者在就診時往往錯過了3～6h的溶栓治療窗口期，導致多數患者往往治療效果欠佳。丁苯酞能夠改善線粒體功能，提高腦血管內皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸釋放，降低細胞內鈣濃度及花生四烯酸（AA）含量、解除微血管痙攣、抑制自由基；重構微循環、增加缺血區腦血流和改善腦微循環、縮小腦梗死面積，改善腦能量代謝［7］。同時，通過抑制內源性的凝血機制、降低纖維蛋白原，抑制血小板聚集防止血栓形成，提高抗氧酶活性，抑制炎癥反應。本文結果顯示，2組患者在經過治療2周后NIHSS評分均明顯低于治療前，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，同時觀察組有效率也明顯高于對照組。經過2周治療后，觀察組患者血清CRP水平明顯降低，表明急性缺血性腦卒中患者的病情明顯好轉。國內也有相關研究表明，丁苯酞膠囊能明顯改善神經功能，提高患者的生活質量，能安全用于治療中度急性缺血性卒中［8］。綜上所述，早期應用丁苯酞膠囊可顯著降低急性腦卒中患者血清CRP濃度，減輕炎癥反應，對改善腦卒中病情及預后具有重要價值，值得臨床推廣應用。

［1］中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議編委會 .各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379－380.

［2］王冰，呂關健 .丁苯酞氯化鈉治療急性缺血性腦卒中54例臨床觀察［J］.中國醫學創新，2012，9（8）：125－126.

［3］喇俊榮 .早期應用丁苯酞對急性腦梗死患者血清C反應蛋白水平的影響［J］.河北醫藥，2011，33（10）：1 520－1 521.

［4］薛麗霞，張進 .丁苯酞添加治療急性缺血性腦卒中60例臨床療效觀察［J］.中國臨床神經科學，2010，18（6）：650－652.

［5］詹建梅，俎德玲 .急性腦梗死患者血清超敏C反應蛋白與神經功能缺損的關系［J］.心腦血管病防治，2007，7（5）：334－335.

［6］徐會愛，孟秀梅 .急性缺血性腦卒中的治療進展［J］.中國老年學雜志，2007，21（3）：2 151－2 153.

［7］周高雅，胡治平 .丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者血清sICAM－1水平的影響及臨床療效觀察［J］.中南醫學科學雜志，2012，40（3）：260－262.

［8］崔麗英，李舜偉，呂傳真，等 .恩必普軟膠囊治療中度急性缺血性卒中的多中心開放臨床研究［J］.中國腦血管病雜志，2005，2（3）：112－115.