無創雙水平正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭時的應用時機分析

張任君??李金庭

[摘要]目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者運用無創雙水平正壓通氣（BiPAP）的合理時機。 方法 66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按pH值≤7.25分為嚴重呼吸性酸中毒組（A組），7.250.05）。 結論 在COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用BiPAP通氣時，中度呼吸性酸中毒患者效果最佳，對輕、重度衰竭患者的治療效果影響不明顯。

[關鍵詞] 無創雙水平正壓通氣（BiPAP）；慢性阻塞性肺疾?。–OPD）；急性加重期；Ⅱ型呼吸衰竭；應用時機

[中圖分類號] R563.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2014）14-37-04

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部有害氣體、顆粒的異常炎癥反應有關[1-2]。COPD主要累及肺臟，亦可引起全身的不良效應，現居全球死亡病因第四位，我國40歲以上群體中患病率超過8%[3]。COPD急性加重期患者多因氧運輸與氧利用發生功能障礙而合并呼吸衰竭，患者需借助器械通氣輔助呼吸。無創通氣技術不斷發展，已成為不同原因所致呼吸衰竭的通氣支

持手段，其在COPD合并呼吸衰竭中應用最多，但醫學界對其具體應用時機尚無統一標準。我院對2012年6月～2013年12月間收治的66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按pH范圍進行分組應用無創通氣，旨在探討無創通氣的應用時機，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年6月～2013年12月我院收治的66例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，病程3～31年，平均（18.65±1.86）年。其中男35例，女31例，年齡33～86歲，平均（68.3±12.1）歲；腎功能無異常，患者均符合COPD診治規范標準[4]，排除無創通氣禁忌證[5]，患者或家屬知情同意接受無創通氣。66例患者按pH值≤7.25分為嚴重呼吸性酸中毒組（A組），7.250.05），具有可比性。

1.2 設備

呼吸機采用飛利浦偉康公司生產的雙水平全自動呼吸機（BiPAP Synchrony，壓力范圍4～30cm H2O）。

1.3 方法

對照組給予抗感染、平喘化痰、激素、呼吸興奮劑、應用支氣管擴張劑、糾正電解質紊亂等常規治療，并配合常規持續鼻導管吸氧，吸氧量1～3L/min；研究組在此基礎上施以BiPAP通氣。通氣時選擇適合患者型號的面罩，濕化器水溫控制在25～33℃，選用S/T通氣模式，呼吸頻率設為13～18次/min，吸氣相壓力（IPAP）：6～8cm H2O作為開始，漸進加至≤20cm H20；呼氣壓力（EPAP）由4cm H2O開始，15min內漸增至合適的水平；支持壓力依據患者個體耐受水平從低水平開始，逐漸調至最佳狀態。觀察兩組患者治療2h后的血氣分析變化。

1.4 統計學處理

本組數據采用SPSS19.0軟件數據包分析，計量資料采用（）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

三組血氣指標比較：A組（pH值≤7.25的嚴重呼吸性酸中毒組）：兩小組在治療2h后與治療前比較，血氣分析各指標均無明顯差異（P>0.05），兩小組2h后比較各指標亦均無明顯差異（P>0.05）；B組（7.250.05）。見表1～3。

2.1 pH值≤7.25的嚴重呼吸性酸中毒情況

兩組在治療2h后與治療前比較，血氣分析各指標均無明顯差異（P>0.05），研究組與對照組在治療2h后組間比較血氧分壓（PaO2）亦未見明顯差異（t=0.965，P>0.05）。見表1。表1提示在pH值≤7.25的嚴重呼吸性酸中毒情況下：藥物配合常規持續鼻導管吸氧不能及時改善患者血氣指標，BiPAP通氣對患者療效促進亦不明顯。

2.2 7.25

研究組在治療2h后血氧分壓（PaO2）、pH值與治療前比較顯著上升（P<0.05），研究組與對照組在治療2h后組間比較血氧分壓（PaO2）具有顯著差異（t=2.087；P<0.05）。見表2。表2提示在7.25

2.3 在pH值≥7.35的輕度呼吸性酸中毒情況下

兩組在2h后與治療前比較，血氣分析各指標均具明顯差異（P<0.05），但研究組與對照組在治療2h后組間比較血氧分壓（PaO2）亦未見明顯差異（t=0.161，P>0.05）。見表3。表3提示在pH值≥7.35的輕度呼吸性酸中毒情況下，單獨常規治療及加BiPAP通氣均能及時改善患血氣指標，BiPAP通氣未見明顯優勢。

3 討論

COPD的發病機制尚未完全明了，目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征[6-7]。Ⅱ型呼吸衰竭又名高碳酸血癥型，缺氧伴二氧化碳潴留，血氣分析特點是PaO2<7.89kPa（60mm Hg），伴PaCO2>6.65kPa（50mm Hg）[8]。無創正壓通氣無須氣管插管或切開而通過相應方式連接患者和呼吸機的輔助通氣方式，其能對抗氣道阻力、減輕呼吸肌負荷、有效增加肺泡通氣量，時機合適能及時緩解患者呼吸困難，促進氧合改善血氣。鑒于其有效性和不損傷人體的自然防御系統，避免感染的特點，在藥物治療的基礎上施以無創通氣治療COPD已得到國內外學者[9-10]公認，但療效與具體運用時機密切相關，而臨床上尚未有統一使用無創通氣的標準，對不同程度的患者不區分對待早期均施以無創通氣存在一定爭論。輕微呼衰患者過早使用無創通氣有效性不明顯卻增加治療成本，重度呼衰在無創通氣后最終仍不可避免有創機械通氣，而延遲進行氣管插管和有創機械通氣會使這部分患者的病情惡化并影響預后[11-12]。

血氣分析技術一直在急性呼吸衰竭診療、外科手術、搶救與監護過程中發揮著至關重要的作用，常用于判斷機體是否存在酸堿平衡失調以及缺氧和缺氧程度等，是無創通氣療效預測的主要指標，臨床上判斷COPD患者呼吸衰竭情況主要亦靠血氣分析[ 13-14]，本研究分組便基于此。

通過研究我們發現：7.25

我們認為，在治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭時，BiPAP通氣的應用不宜太早或太晚，且治療過程中要密切監測病情變化，視病情及時行有創通氣。雖然本結果與“通氣指南”[1]不矛盾，但因本研究納入的患者分組后數量偏少，加之醫師個人經驗及使用BiPAP通氣的參數有一定差異，存在一定缺陷，需進一步積累病例和臨床驗證。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會重癥醫學分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南（2007）[J].中國危重病急救醫學，2007，19（9）：513-518.

[2] 李敏，郝青林，何瑾，等.COPD合并肺動脈高壓發病機制的研究進展[J].中國現代醫藥雜志，2011，13（1）：119-122.

[3] 李琦，陳萍，陳良安，等.呼吸系統疾病防治新進展[J].解放軍醫學雜志，2010，35（9）：1074-1078.

[4] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（4）：255-264.

[5] 張文梅，沈策.頭罩式呼吸機臨床應用進展[J].國際呼吸雜志，2007，27（19）：1501-1503.

[6] 高嫻，李素云，王海峰，等.Toll樣受體與慢性阻塞性肺疾病發病機制的研究進展[J].中國老年學雜志，2012，32（9）：1978-1981.

[7] 謝俊剛，徐永健.COPD的發病機制、診斷和治療[J].中國實用內科雜志（前沿版），2006，26（4）：298-301.

[8] 張波.呼吸衰竭診斷與治療進展[C].//第四次全國機械通氣規范化操作與機械通氣治療新進展學術研討會論文集.2007：193-201.

[9] Keenan SP，Mehta S.Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure：the randomized controlled trials[J].Respir Care，2009，54：116-124.

[10] Quon BS，Gan WQ，Sin DD.Contemporary Mangement of Acute Exacerbations of COPD：A Systematic Review Mataanalysis[J].Chest，2008，133：756-766.

[11] Matuska P，Pilarovd O，Merta Z，et al.Non-invasive ventilation support inpatients with acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease（COPD）[J].Vnitr Lek，2006，52：241-248.

[12] Putinati S，Ballerin L，Piattella M，et al.Is it possible to predict the Success of noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure due to COPD？ [J].Respir Med，2000，94：997-1001.

[13] 李芙瓊，馮承啟.慢性阻塞性肺病急性發作伴呼吸衰竭的近期療效預測指標觀察[J].貴州醫藥，2011，35（3）：248-250.

[14] Khilnani GC，Saikia N，Banga A，et al.Non—invasive ventilation for acute exacerbation of COPD with very high PaCO2：A randomized controlled trial[J].Lung India，2010，27：125-130.

（收稿日期：2014-03-24）

2.3 在pH值≥7.35的輕度呼吸性酸中毒情況下

兩組在2h后與治療前比較，血氣分析各指標均具明顯差異（P<0.05），但研究組與對照組在治療2h后組間比較血氧分壓（PaO2）亦未見明顯差異（t=0.161，P>0.05）。見表3。表3提示在pH值≥7.35的輕度呼吸性酸中毒情況下，單獨常規治療及加BiPAP通氣均能及時改善患血氣指標，BiPAP通氣未見明顯優勢。

3 討論

COPD的發病機制尚未完全明了，目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征[6-7]。Ⅱ型呼吸衰竭又名高碳酸血癥型，缺氧伴二氧化碳潴留，血氣分析特點是PaO2<7.89kPa（60mm Hg），伴PaCO2>6.65kPa（50mm Hg）[8]。無創正壓通氣無須氣管插管或切開而通過相應方式連接患者和呼吸機的輔助通氣方式，其能對抗氣道阻力、減輕呼吸肌負荷、有效增加肺泡通氣量，時機合適能及時緩解患者呼吸困難，促進氧合改善血氣。鑒于其有效性和不損傷人體的自然防御系統，避免感染的特點，在藥物治療的基礎上施以無創通氣治療COPD已得到國內外學者[9-10]公認，但療效與具體運用時機密切相關，而臨床上尚未有統一使用無創通氣的標準，對不同程度的患者不區分對待早期均施以無創通氣存在一定爭論。輕微呼衰患者過早使用無創通氣有效性不明顯卻增加治療成本，重度呼衰在無創通氣后最終仍不可避免有創機械通氣，而延遲進行氣管插管和有創機械通氣會使這部分患者的病情惡化并影響預后[11-12]。

血氣分析技術一直在急性呼吸衰竭診療、外科手術、搶救與監護過程中發揮著至關重要的作用，常用于判斷機體是否存在酸堿平衡失調以及缺氧和缺氧程度等，是無創通氣療效預測的主要指標，臨床上判斷COPD患者呼吸衰竭情況主要亦靠血氣分析[ 13-14]，本研究分組便基于此。

通過研究我們發現：7.25

我們認為，在治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭時，BiPAP通氣的應用不宜太早或太晚，且治療過程中要密切監測病情變化，視病情及時行有創通氣。雖然本結果與“通氣指南”[1]不矛盾，但因本研究納入的患者分組后數量偏少，加之醫師個人經驗及使用BiPAP通氣的參數有一定差異，存在一定缺陷，需進一步積累病例和臨床驗證。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會重癥醫學分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南（2007）[J].中國危重病急救醫學，2007，19（9）：513-518.

[2] 李敏，郝青林，何瑾，等.COPD合并肺動脈高壓發病機制的研究進展[J].中國現代醫藥雜志，2011，13（1）：119-122.

[3] 李琦，陳萍，陳良安，等.呼吸系統疾病防治新進展[J].解放軍醫學雜志，2010，35（9）：1074-1078.

[4] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（4）：255-264.

[5] 張文梅，沈策.頭罩式呼吸機臨床應用進展[J].國際呼吸雜志，2007，27（19）：1501-1503.

[6] 高嫻，李素云，王海峰，等.Toll樣受體與慢性阻塞性肺疾病發病機制的研究進展[J].中國老年學雜志，2012，32（9）：1978-1981.

[7] 謝俊剛，徐永健.COPD的發病機制、診斷和治療[J].中國實用內科雜志（前沿版），2006，26（4）：298-301.

[8] 張波.呼吸衰竭診斷與治療進展[C].//第四次全國機械通氣規范化操作與機械通氣治療新進展學術研討會論文集.2007：193-201.

[9] Keenan SP，Mehta S.Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure：the randomized controlled trials[J].Respir Care，2009，54：116-124.

[10] Quon BS，Gan WQ，Sin DD.Contemporary Mangement of Acute Exacerbations of COPD：A Systematic Review Mataanalysis[J].Chest，2008，133：756-766.

[11] Matuska P，Pilarovd O，Merta Z，et al.Non-invasive ventilation support inpatients with acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease（COPD）[J].Vnitr Lek，2006，52：241-248.

[12] Putinati S，Ballerin L，Piattella M，et al.Is it possible to predict the Success of noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure due to COPD？ [J].Respir Med，2000，94：997-1001.

[13] 李芙瓊，馮承啟.慢性阻塞性肺病急性發作伴呼吸衰竭的近期療效預測指標觀察[J].貴州醫藥，2011，35（3）：248-250.

[14] Khilnani GC，Saikia N，Banga A，et al.Non—invasive ventilation for acute exacerbation of COPD with very high PaCO2：A randomized controlled trial[J].Lung India，2010，27：125-130.

（收稿日期：2014-03-24）

2.3 在pH值≥7.35的輕度呼吸性酸中毒情況下

兩組在2h后與治療前比較，血氣分析各指標均具明顯差異（P<0.05），但研究組與對照組在治療2h后組間比較血氧分壓（PaO2）亦未見明顯差異（t=0.161，P>0.05）。見表3。表3提示在pH值≥7.35的輕度呼吸性酸中毒情況下，單獨常規治療及加BiPAP通氣均能及時改善患血氣指標，BiPAP通氣未見明顯優勢。

3 討論

COPD的發病機制尚未完全明了，目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征[6-7]。Ⅱ型呼吸衰竭又名高碳酸血癥型，缺氧伴二氧化碳潴留，血氣分析特點是PaO2<7.89kPa（60mm Hg），伴PaCO2>6.65kPa（50mm Hg）[8]。無創正壓通氣無須氣管插管或切開而通過相應方式連接患者和呼吸機的輔助通氣方式，其能對抗氣道阻力、減輕呼吸肌負荷、有效增加肺泡通氣量，時機合適能及時緩解患者呼吸困難，促進氧合改善血氣。鑒于其有效性和不損傷人體的自然防御系統，避免感染的特點，在藥物治療的基礎上施以無創通氣治療COPD已得到國內外學者[9-10]公認，但療效與具體運用時機密切相關，而臨床上尚未有統一使用無創通氣的標準，對不同程度的患者不區分對待早期均施以無創通氣存在一定爭論。輕微呼衰患者過早使用無創通氣有效性不明顯卻增加治療成本，重度呼衰在無創通氣后最終仍不可避免有創機械通氣，而延遲進行氣管插管和有創機械通氣會使這部分患者的病情惡化并影響預后[11-12]。

血氣分析技術一直在急性呼吸衰竭診療、外科手術、搶救與監護過程中發揮著至關重要的作用，常用于判斷機體是否存在酸堿平衡失調以及缺氧和缺氧程度等，是無創通氣療效預測的主要指標，臨床上判斷COPD患者呼吸衰竭情況主要亦靠血氣分析[ 13-14]，本研究分組便基于此。

通過研究我們發現：7.25

我們認為，在治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭時，BiPAP通氣的應用不宜太早或太晚，且治療過程中要密切監測病情變化，視病情及時行有創通氣。雖然本結果與“通氣指南”[1]不矛盾，但因本研究納入的患者分組后數量偏少，加之醫師個人經驗及使用BiPAP通氣的參數有一定差異，存在一定缺陷，需進一步積累病例和臨床驗證。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會重癥醫學分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南（2007）[J].中國危重病急救醫學，2007，19（9）：513-518.

[2] 李敏，郝青林，何瑾，等.COPD合并肺動脈高壓發病機制的研究進展[J].中國現代醫藥雜志，2011，13（1）：119-122.

[3] 李琦，陳萍，陳良安，等.呼吸系統疾病防治新進展[J].解放軍醫學雜志，2010，35（9）：1074-1078.

[4] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2013，36（4）：255-264.

[5] 張文梅，沈策.頭罩式呼吸機臨床應用進展[J].國際呼吸雜志，2007，27（19）：1501-1503.

[6] 高嫻，李素云，王海峰，等.Toll樣受體與慢性阻塞性肺疾病發病機制的研究進展[J].中國老年學雜志，2012，32（9）：1978-1981.

[7] 謝俊剛，徐永健.COPD的發病機制、診斷和治療[J].中國實用內科雜志（前沿版），2006，26（4）：298-301.

[8] 張波.呼吸衰竭診斷與治療進展[C].//第四次全國機械通氣規范化操作與機械通氣治療新進展學術研討會論文集.2007：193-201.

[9] Keenan SP，Mehta S.Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure：the randomized controlled trials[J].Respir Care，2009，54：116-124.

[10] Quon BS，Gan WQ，Sin DD.Contemporary Mangement of Acute Exacerbations of COPD：A Systematic Review Mataanalysis[J].Chest，2008，133：756-766.

[11] Matuska P，Pilarovd O，Merta Z，et al.Non-invasive ventilation support inpatients with acute exacerbation ofchronic obstructive pulmonary disease（COPD）[J].Vnitr Lek，2006，52：241-248.

[12] Putinati S，Ballerin L，Piattella M，et al.Is it possible to predict the Success of noninvasive positive pressure ventilation inacute respiratory failure due to COPD？ [J].Respir Med，2000，94：997-1001.

[13] 李芙瓊，馮承啟.慢性阻塞性肺病急性發作伴呼吸衰竭的近期療效預測指標觀察[J].貴州醫藥，2011，35（3）：248-250.

[14] Khilnani GC，Saikia N，Banga A，et al.Non—invasive ventilation for acute exacerbation of COPD with very high PaCO2：A randomized controlled trial[J].Lung India，2010，27：125-130.

（收稿日期：2014-03-24）