楊 琴
(云南省景洪市人民醫院,云南 景洪 666100)
慢性心力衰竭患者應用左旋卡尼汀對心功能影響分析
楊琴
(云南省景洪市人民醫院,云南景洪666100)
【摘要】目的探討和分析慢性心力衰竭患者應用左旋卡尼汀對心功能的影響。方法選取我院收治的慢性心力衰竭患者100例,將其隨機分為對照組和治療組,對照組采用常規治療,治療組在對照組的基礎上加用左旋卡尼汀治療,觀察治療前后兩組患者的心功能。結果經不同藥物治療后,治療組總有效率94.0%,明顯優于對照組78.0%,組間數據比較差異有統計學意義(P<0.05);治療結束后,與治療前比較,治療組左心室收縮末內徑(LVESD)、左心室收縮末容量(LVESV)、左心室射血分數(LVEF)有明顯改善,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者各項指標檢查結果比較,左心室收縮末內徑(LVESD)、左心室收縮末容量(LVESV)、左心室射血分數(LVEF)有明顯改善,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論左旋卡尼汀可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高心功能分級,并且安全性、耐受性良好,是臨床治療慢性心力衰竭疾病的理想藥物。
【關鍵詞】左旋卡尼汀;慢性心力衰竭;心功能;影響
心力衰竭是由于心肌梗死、血流動力學負荷過重、炎癥等原因引起的心肌損傷,造成心肌結構和功能變化,最終導致心室充盈功能低下。臨床多表現為呼吸不暢、乏力和體液潴留。慢性心力衰竭是指持續存在的心力衰竭狀態,可以穩定及惡化。臨床治療心力衰竭的目標不僅是改善癥狀,提高生活質量,還是針對心肌重構的機制,延緩和防止心肌重構的發展,降低心衰的發病率和死亡率。左旋卡尼汀是一種改善心肌能量代謝的藥物,通過促進糖氧化,調節血糖、脂肪酸氧化的平衡,可以減少缺血期長鏈脂酰肉堿的堆積對心肌的毒性作用,從而改善心功能。針對這種情況,本文對左旋卡尼汀應用于慢性心力衰竭患者對其心功能的影響進行分析和探討,現報告如下。
1.1一般資料
選取我院2012年2月-2013年2月收治的慢性心力衰竭患者100例,將其隨機分為對照組和治療組,每組50例。對照組50例患者中,男性28例,女性22例,年齡在50-78歲之間,治療組50例患者中,男性29例,女性21例,年齡在52-76歲之間。排除標準:肝腎功能嚴重不全、聯用非洋地黃類正性肌力藥物等患者。兩組患者性別、年齡、病程等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
對照組采取常規藥物治療,包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑、β受體阻滯劑等。治療組在對照組的基礎上加用一定劑量的左旋卡尼汀進行靜脈滴注,每日1次,持續用藥半個月。按照NYHA分級標準將慢性心力衰竭劃分為II、III、IV等級的患者,同時檢查患者血常規、肝腎功能、水電解質及血脂水平。
1.3療效評價標準
顯效:患者心功能改善,心功能等級為II級或以上;有效:患者心功能有所改善,心功能等級I級;無效:患者心功能未得到改善,甚至惡化,心功能不在標準等級范圍內。
1.4統計學方法
應用SPSS19.0進行分析,采用百分比、均數、標準差進行描述性統計,組間比較應用卡方檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組臨床療效比較
通過對兩組患者采取不同藥物治療方法,比較分析兩組患者的臨床療效,結果如下表1。
從表1中可知,治療組總有效率94.0%,對照組總有效率78.0%,其中治療組顯現35例,顯效率70.0%,無效僅3例,無效率6.0%;對照組顯效15例,顯效率30.0%,無效11例,無效率22.0%。觀察組的臨床療效優于對照組,兩組數據比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2超聲心電圖檢查結果比較
兩組患者經不同藥物治療后,采用超聲心電圖檢查兩組患者的左心室收縮末內徑(LVESD)、左心室收縮末容量(LVESV)、左心室射血分數(LVEF)和左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心室舒張末容量(LVEDV)等指標的變化情況,結果如下表2。
從表2中可知,治療組經治療后,LVESD、LVESV、LVEF得到明顯改善,組間數據對比差異有統計學意義(P<0.05);LVEDV、LVEDD有改善趨勢,組間數據差異無統計學意義(P>0.05)。治療組與對照組各項檢查指標比較,治療前各項指標無明顯差異,不具備統計學意義(P>0.05);治療后兩組患者在LVEDD、LVESD、LVESV、LVEF幾項指標比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者臨床療效對比分析[n(%)]

表2 兩組患者超聲心電圖檢查結果對比分析
經臨床研究可知,心力衰竭會伴有較為明顯的異常能量代謝,相關專家認為該種異常現象作為心力衰竭出現的原因[1]。能量代謝受阻會影響患者收縮舒張功能,最終導致心力衰竭癥狀加重。因此,當前很多醫學專家和學者對心肌細胞代謝調控的藥物愈加關注。正常心肌的能量由脂肪酸、糖及乳酸等氧化物產生的三磷酸腺苷提供[2]。長鏈脂肪酸需要借助卡尼汀進行氧化,心肌缺血時,脂肪酸和糖的氧化運轉受阻,糖無氧酵解的速度加快,從而導致各組織間的血液供應量和細胞內的pH值下降,加劇細胞內的鈣超載,進而影響心功能[3]。
左旋卡尼汀改善慢性心力衰竭患者心功能的機制是促進脂肪酸、糖等氧化物氧化,使脂肪酸、糖氧化平衡。另外,采用左旋卡尼汀治療可以減少慢性心力衰竭患者缺血期長鏈脂酰肉堿的堆積,減少對心肌的毒性作用,有效緩解細胞內鈣超載造成心臟強直性收縮的癥狀[4]。同時,左旋卡尼汀可以保護血管內皮細胞,為心臟血液供應提供保障,從而改善缺血后的心功能[5]。
在本文研究中,治療組治療前后心臟收縮和舒張功能明顯改善,對LVESD、LVESV、LVEF幾項指標進行檢查后,各項指標均得到明顯改善,組間數據比較差異有統計學意義(P<0.05),LVEDD、LVEDV值經檢查后,結果顯示,有改善趨勢,但組間數據比較差異無統計學意義(P>0.05)。另外,兩組患者臨床療效對比結果顯示,治療組總有效94.0%,明顯優于對照組78.0%,組間比較具備差異統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,左旋卡尼汀可以用于慢性心力衰竭在常規藥物治療基礎上,加用其作為輔助藥物治療,能夠有效改善患者的臨床癥狀和心功能指標,而且安全性和耐受性良好,對治療慢性心力衰竭具有十分重要臨床意義。
參考文獻
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