21例兒童過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床分析

李 崗

河南安陽地區(qū)醫(yī)院兒科 安陽 455000

過敏性紫癜（henoch－schonlein purpura，HSP）是一種以全身小血管炎為主要病理損害的炎性綜合征，在兒童毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病中較為常見。病變可累及腎臟、胃腸道、心血管及關(guān)節(jié)等組織器官，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)胃腸道出血、血尿、紫癜及關(guān)節(jié)炎等癥狀，而少數(shù)過敏性紫癜患兒還可能因腦內(nèi)廣泛性小動脈炎和過敏性小動脈炎破壞血腦屏障，出現(xiàn)腦組織水腫、顱內(nèi)壓上升，從而導(dǎo)致患兒出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐，嚴(yán)重時(shí)甚至可引起患者視覺障礙、發(fā)作性意識障礙伴抽搐及癱瘓等癥狀［1］。因此，為加強(qiáng)對過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害的早期認(rèn)識，盡早采取合理的治療措施，本文對我院兒科近10年來收治的21例過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒的臨床表現(xiàn)、治療過程及轉(zhuǎn)歸情況進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇我院2002－03—2012－03收治的過敏性紫癜患兒355例，全部患兒均符合1990年美國風(fēng)濕病協(xié)會制定的過敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。其中21例患兒存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，發(fā)生率5.9%，男14例，女7例；年齡5～15歲，平均（9.5±3.1）歲，其中10歲以下17例（81.0%），10～15歲4例（19.0%），全部患兒均為混合型紫癜。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)損害21例，消化道癥狀21例，關(guān)節(jié)癥狀16例，腎臟損害13例。

1.2檢查方法21例患兒均行腦電圖檢查，11例患兒行腦脊液穿刺檢查，9例患兒行顱腦CT常規(guī)掃描，1例患兒行顱腦MRI檢查。21例患兒行尿常規(guī)、腎功能、免疫球蛋白、自身抗體、電解質(zhì)、類風(fēng)濕因子、抗鏈球菌溶血素、紅細(xì)胞沉降率等檢查。

1.3治療方法全部患兒均靜滴5～10mg／（kg·d）的琥珀酸氫考7d，患兒病情較重者在必要時(shí)可隔天靜滴20mg／（kg·d）甲潑尼松，一個療程3次，共使用2個療程之后再應(yīng)用1mg／（kg·d）潑尼松口服，患兒癥狀得到控制后對劑量進(jìn)行逐步遞減并最終停止使用。另外，患兒應(yīng)用抗組胺藥物進(jìn)行非特異性抗過敏治療，應(yīng)用維生素C及葡萄糖酸鈣針來對毛細(xì)血管的通透性及脆性進(jìn)行改善，并針對患兒的體質(zhì)量進(jìn)行適量補(bǔ)液，存在驚厥的患兒要及時(shí)應(yīng)用止驚藥物，對顱內(nèi)壓上升的患兒使用脫水劑。

2 結(jié)果

2.1臨床檢查結(jié)果21例患兒神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)為：患兒頭痛頭暈19例，伴惡心、嘔吐11例。10例患兒精神行為異常，易激惹；6例視物模糊，3例發(fā)作性意識障礙伴抽搐，2例出現(xiàn)遠(yuǎn)端肢體麻木無力。體格檢查顯示：單純巴賓斯基征陽性4例，單純布魯津斯基征陽性5例，以上兩種癥狀均為陽性10例。11例患兒行腦脊液穿刺檢查顯示顱內(nèi)壓增高4例，占36.7%，白細(xì)胞輕度升高3例，占27.3%。

21例患兒經(jīng)腦電圖檢查顯示，16例患兒存在腦電圖異常，異常率為76.2%，其中輕度異常13例，占81.2%，中度異常3例，占18.8%。13例腦電圖輕度異常患兒表現(xiàn)為各年齡段正常節(jié)律消失或減少，慢波增加或基本波與同齡人比較較慢，可見大量中等波幅θ或δ波；3例腦電圖中度異常患兒表現(xiàn)為正常節(jié)律消失，基本波較同齡人明顯減慢，可見各腦區(qū)中到高幅θ波為主或大量δ波，兩側(cè)腦區(qū)慢波對稱或不對稱，并存在個別的陣性出現(xiàn)，邊緣部呈現(xiàn)出處于正常及輕度異常范圍之間的不穩(wěn)定背景活動。

9例患兒行顱腦CT常規(guī)掃描，其中2例患兒表現(xiàn)為頂枕區(qū)低密度灶，提示缺血性改變；2例患兒表現(xiàn)為彌漫性腦水腫；1例患兒腦室增大，腦溝及腦裂變寬；余4例未發(fā)現(xiàn)異常。1例患兒行MRI檢查顯示腦缺血后梗死。21例患者均行尿常規(guī)及腎功能檢查，其中14例患兒存在尿內(nèi)紅細(xì)胞、白細(xì)胞、尿蛋白、尿素氮及肌酐含量上升。

2.2轉(zhuǎn)歸21例患兒經(jīng)治療后紫癜消退，腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及神經(jīng)癥狀消失，住院時(shí)間9～32d，平均（14.6±3.8）d。腦電圖異常患兒16例，14d恢復(fù)正常11例，21d恢復(fù)正常3例，28d恢復(fù)正常2例。5例CT及1例MRI檢查異常患兒，2個月后分別復(fù)查CT和MRI已恢復(fù)正常。對21例患兒隨訪6個月～6a，無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀復(fù)發(fā)及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥出現(xiàn)。

3 討論

過敏性紫癜可累及全身各組織及臟器，是一種以全身小血管炎為主要病理損害的炎性綜合征，主要與藥物、感染及異性蛋白等相關(guān)。過敏性紫癜可能引起神經(jīng)系統(tǒng)受累，發(fā)生率為2.5%～9.5%［1］。當(dāng)累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，可引起患兒頭痛、失語、輕癱、驚厥、視覺缺失、意識障礙、共濟(jì)失調(diào)或昏迷癥狀；當(dāng)累及周圍神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，可引起患兒出現(xiàn)單神經(jīng)病、多神經(jīng)病或神經(jīng)叢病［3］。有文獻(xiàn)分析稱，過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒，其主要表現(xiàn)為意識改變、全身驚厥、行為改變及輕癱，發(fā)生率分別為48.0%、44%、23%、14%，腦電圖檢查異常率在52%以上，且可以對神經(jīng)損傷程度進(jìn)行有效的反應(yīng)［4］。本文研究中，過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒的發(fā)生率為5.9%，且腦電圖異常率為76.2%。因此，對過敏性紫癜患兒可予以盡早采取腦電圖檢查，并結(jié)合腦脊液、CT及MRI等相關(guān)檢查手段進(jìn)行早期確診及治療，從而可減少神經(jīng)系統(tǒng)損害，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制通常為IgA介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，合并神經(jīng)功能損害的機(jī)制為抗原抗體復(fù)合物沉積在腦部毛細(xì)血管后引起毛細(xì)血管壁通透性增高，血液濃縮，血流緩慢，使腦組織水腫、出血，情況嚴(yán)重者可出現(xiàn)小血管血栓形成，阻塞血管，出現(xiàn)壞死型小動脈炎，引起肢體癱瘓。而針對其發(fā)病機(jī)制和免疫反應(yīng)相關(guān)，腎上腺皮質(zhì)激素能降低免疫球蛋白的合成率，從而對IgA沉積產(chǎn)生一定的抑制作用，減少炎癥反應(yīng)。對過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒早期采用甲潑尼松龍效果較好［5］。本文中對所統(tǒng)計(jì)患兒早期應(yīng)用琥珀酸氫考、甲潑尼龍等腎上腺皮質(zhì)激素，病情較重的患兒應(yīng)用甲潑尼龍，并采取一系列止驚、降壓等對癥治療措施，患兒紫癜消退，腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及神經(jīng)癥狀消失，且無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀復(fù)發(fā)及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

總之，過敏性紫癜合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒臨床表現(xiàn)較多，如不及時(shí)進(jìn)行治療，可出現(xiàn)多種不可逆的損害。因此，早期行腦電圖及相關(guān)檢查進(jìn)行確診及治療至關(guān)重要，能夠有效降低神經(jīng)系統(tǒng)的損害及避免后遺癥的發(fā)生。

［1］楊愛玲 .過敏性紫癜并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害1例［J］.青海醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，29（2）：140.

［2］鄭有寧，陳鳳琴 .兒童過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制［J］.重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（10）：1 016－1 019.

［3］鄧?yán)颍瑮罘?.兒童過敏性紫癜85例臨床分析［J］.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2012，28（9）：1 575－1 576.

［4］蔡遠(yuǎn)芳，張倫敏，馮瑛 .186例兒童過敏性紫癜臨床分析［J］.重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，36（5）：639－640.

［5］劉愛琳，李利 .過敏性紫癜的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害及其機(jī)制探討［J］.臨床兒科雜志，2010，28（11）：1 021－1 023.