顱腦損傷后遲發性張力性氣顱13例臨床分析

劉序斌 李深譽 嚴擁軍 王小東 聶永庚

湖南婁底市中心醫院神經外科 婁底 417000

張力性氣顱是氣顱的一種，大多繼發于顱腦損傷或顱腦手術后，在神經外科的發病率較低，一旦發生，后果嚴重［1］。若不能得到及時處理，極易危及生命。以我院2009－04—2012－10收治的13例顱腦損傷后遲發性張力性氣顱患者為研究對象，現報告如下。

1 資料與方法

1.1研究對象選取2009－04—2012－10我院收治的顱腦損傷后遲發性張力性氣顱患者13例為研究對象。所有患者均有明確的頭面部損傷史，結合臨床癥狀與體征，且經顱腦CT掃描確診為張力性氣顱。男12例，女1例；年齡17～48歲，平均（29.3±6.9）歲。交通事故傷7例，高處墜落傷4例，其他2例。

1.2臨床癥狀患者主要表現為不同程度的顱內壓增高，其中意識障礙加深至昏迷8例，意識模糊2例，頭痛2例，偏癱1例。

1.3影像學檢查所有患者均行頭顱CT檢查，其中4例另行MRI檢查。結果提示顱內彌漫性積氣6例，顱骨內板下或腦內積氣9例。2例出現“小氣泡征”，11例額部硬膜下出現“富士山征”，其中4例同時出現“山峰征”和“富士山征”。CT掃描示10例積氣超過6個層面，3例積氣4個層面。患者腦葉明顯受壓，腦室內積氣伴腦室擴大，腦干周圍腦池積氣，伴中線結構向對側移位，積氣量60～100mL 4例，＞100～150mL 6例，＞150mL 3例。

1.4治療方法按發病急緩、積氣量與顱腦損傷嚴重程度對癥治療。（1）保守治療：急性、彌漫性且無嚴重顱腦合并傷的2例患者，采用積極止血、脫水降顱壓、抗炎、神經營養及預防癲癇發生等常規治療1～2周，一般間隔1～3d復查頭顱CT掃描，觀察患者顱腦積氣改善情況；（2）急診鉆孔排氣術：對急性且無顱內嚴重損傷、積氣量大呈 “小氣泡征”、“山峰征”或“富士山征”的11例患者行急診鉆孔排氣術。患者取平臥位，額部局部利多卡因麻醉后，于前額最高點處鉆孔打入氣腫腔。拔出針芯排氣減壓后，緩慢注入20～40mL生理鹽水，排氣至引流管內氣泡較少。術后置管接閉式負壓瓶持續引流排氣2～4d；經CT復查顱內氣體明顯減少，癥狀改善后拔除排氣管；（3）開顱血腫清除術：對經保守治療和鉆孔引流無效的4例患者行開顱血腫清除術。術中仔細探查氣顱原因，查找瘺口，行顱底缺損修復。采用明膠海綿、生物膠或骨蠟等修補填塞瘺口；（4）顱內感染2例患者進行細菌培養并做藥敏試驗，根據藥敏試驗選擇合理的抗生素抗炎治療。所有患者術后均吸氧。

1.5典型病例例1：男，35歲。因車禍傷及頭部后右耳流血，原發昏迷2h入院。入院體格檢查：淺昏迷，GCS 8分，右耳有血性腦脊液流出，左面部挫擦傷。瞳孔左∶右＝4∶6，左側光返遲鈍，右側淺反射減退。頭顱CT顯示，蛛網膜下腔出血、右額顳葉片狀出血。給予止血、抗感染治療。入院1 d后右耳仍有血性腦脊液流出，量相對減少，翻身、活動時加重。且出現頭痛漸行性加重現象，并伴出汗、惡心等癥狀。第3天復查頭顱CT顯示，雙額硬膜下積氣7層面，厚3cm，雙額部大量積氣，斷面圖呈典型的“富士山征”。急診行鉆孔排氣術，硬膜切開后聞氣體溢出聲。術后神志好轉，頭痛等癥狀消失。3d后復查CT示顱內積氣較前減少，繼續抗感染治療5d，痊愈出院。

例2：男，44歲，建筑工人，工作中因不慎墜落持續性昏迷，口鼻流血1h后入院。體格檢查：神志不清，嗜睡，左額近中線6cm頭皮裂傷。瞳孔左∶右＝6∶4，左側光返消失，頸部抵抗，四肢肌力肌張力正常。凱爾尼格征氏征（＋），雙側巴賓斯基征（－）。急診CT掃描示右額腦室額角明顯受壓變形，雙額極大量積氣，積氣8層面，厚2cm，呈“氣泡征”，立即給予額部鉆孔減壓，術后神志清醒，切開愈合良好，無腦脊液漏。1周后患者漸感頭痛加劇，持續性發作無好轉。復查CT，左額葉血腫增大，血腫量約20mL，額葉腦組織水腫明顯，占位效應明顯。行開顱血腫清除術，拔除血腫，粉碎穿刺針。術后復查，積氣完全吸收，恢復良好，出院后隨訪3個月，無神經系統異常癥狀。

例3：男，31歲，因巨石滾下致頭部外傷，患者頭痛10h，入院體格檢查：神志清醒，雙側瞳孔等大，對光反射敏感。左顳部、面部挫擦傷，雙鼻道可見陳舊性血跡，左耳道淡黃液溢出，四肢肌張力、肌力基本正常。頭顱CT示，雙額葉挫裂傷，右額部硬膜外血腫，右額骨骨折。硬膜下積氣6層面，厚2cm。額極“山峰征”及額葉間“富士山征”均明顯。急行左額鉆孔積氣引流術。術后體溫持續38.5℃左右，1周后高熱，意識惡化呈譫妄狀，腦膜刺激征明顯，復查CT示腦池系廣泛點狀積氣，疑顱內感染。腰穿緩放腦脊液送檢，示淡黃，微渾，培養有肺炎克雷伯細菌生長。根據藥敏試驗更換抗生素，恢復良好，3d后體溫正常，繼續抗感染1周，腦脊液檢驗示感染控制。

1.6結果所有患者治療1～4周后顱內積氣均完全吸收。出院后隨訪3個月，無復發。

2 討論

張力性氣顱由Dandy在20世紀20年代首次報道，是指顱內對稱或非對稱氣體積聚，占據顱腔空間，壓迫并刺激腦組織，導致氣顱周圍腦組織血液循環受阻，引起局部腦水腫［2］。空氣入顱后，可沿蛛網膜破損處進入蛛網膜下腔，導致腦池腦室積氣，影響腦脊液循環，引起急性顱內壓增高，促使腦組織移位，加重患者臨床體征，并誘發神經功能障礙的一類特殊類型的氣顱病變［3］。雖然張力性氣顱在臨床中并不多見，但由于其病理表現為占位癥狀，易導致神經廢損呈進行性加劇，使患者出現偏癱、癲癇等神經系統癥狀，嚴重威脅患者生命健康［4］。故當顱腦損傷或開顱術后原發病患者出現莫名的頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙等臨床癥狀時，應高度警惕張力性氣顱的產生。

張力性氣顱的發生機制尚未完全明了，目前主要認為其發生與以下幾種成因相關［5－7］：（1）顱腦損傷后，額竇、篩竇等腦部結構出現破損，當硬膜或蛛網膜破損較大時，顱內血液或腦脊液從顱底漏口外流。腦組織下沉到顱底，通過負壓作用，空氣迅速由骨折裂隙處進入顱內填補空腔。進入顱內的冷空氣受熱膨脹，體積增大，壓迫并刺激腦組織，加重氣顱；（2）顱骨硬腦膜破裂形成活塞，顱腔與外界相通，在患者咳嗽、嘔吐、噴嚏或排便等情況下，顱內壓瞬間過性升高，外界空氣順壓力差通過鼻腔或副鼻竇等通道經硬膜裂口滲入進顱內，由于活瓣作用，在壓力改變后通道自行關閉，空氣無法向外排出；（3）開放性顱腦損傷時也可將空氣直接帶入顱內，同時患者副鼻竇及顱內可能會有細菌感染形成腦膜炎，部分為產氣細菌，亦可形成和加重氣顱；（4）當硬膜及蛛網膜破損修復時，硬膜與蛛網膜粘連，導致局部閉塞，空氣也可在腦內聚集形成氣顱。

CT掃描是診斷張力性氣顱最有價值的手段，MRI檢查圖像清晰，分辨率高，可輔助CT掃描，以明確氣體產生的根源與路徑。X線檢查可作為初步診斷，但由于分辨率較低，不宜作為首選。氣顱與張力性氣顱主要區別在于［8］：前者額極受橋靜脈牽拉限制移位小，而額顳外側面移位較多，不會形成腦移位。后者積氣量大，一般大于4個層面或超過65 mL；腦實質有受壓移位，嚴重的有中線移位；一側或兩側額極出現“山峰征”和（或）額間出現“富士山征”。“山峰征”征象是指額部硬膜下聚集大量空氣，向下壓迫額葉，使中線部位的上矢狀竇牽拉橋靜脈使之凹陷，形成山峰狀。“山峰征”的出現提示顱內張力性氣顱開始形成。“富士山征”是指內額極之間與額葉前氣體占位征象，因大量空氣蓄積，因額極間氣體的張力增長遠超過額葉間腦脊液的表面張力而形成。“氣泡征”系指硬膜下腔內氣體張力不斷升高，沖破蛛網膜裂孔進入蛛網膜下腔，腦內分散著大量彌漫性不均勻空氣泡而形成，“氣泡征”提示顱內張力性氣顱已廣泛形成。

張力性氣顱的治療并不復雜，盡早確診是防止病情惡化的關鍵。張力性氣顱的治療應依據具體情況而定，治療目標在于迅速降低顱內壓，去除氣體對腦組織的壓迫與刺激，盡快恢復神經系統功能，最為常見的方法是鉆孔排氣術［9］。通過額部積氣最高點鉆孔，降低顱壓后，放置引流管接閉式負壓瓶持續引流排氣。亦可通過引流管向顱內注入生理鹽水置換空氣，溶液的溫度宜接近腦溫度，且注入速度宜緩慢輕柔。伴顱內血腫者，行開顱血腫清除術，術后置管持續引流排氣。通過影像學檢查，確定瘺口所在位置，仔細修補顱底瘺口及硬腦膜破損處。術后應加強抗炎治療，防治顱內感染［10］。本文2例未合并嚴重腦損傷患者采取脫水、抗感染等保守治療，而其他張力性氣顱患者首選鉆孔排氣引流，動態CT復查。對保守治療或急診鉆孔排氣術無效的4例患者行開顱血腫清除術。對顱內感染2例患者進行細菌培養并做藥敏試驗，根據藥敏試驗選擇合理的抗生素治療。所有患者經治療后均取得滿意療效。

綜上所述，在臨床實踐中，顱腦損傷后遲發性張力性氣顱應引起高度重視。該病重在預防，通過相應影像學手段定期復查，明確疾病的嚴重情況后采取合適的對癥治療手段可獲得良好治療效果。

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