全麻復合胸椎硬膜外阻滯應用于非體外循環冠狀動脈搭橋術的臨床觀察

莫偉波 黎必萬 梁軍 韋有全 檀文好 陸彬堂

目前單純全麻已經在胸部手術中廣泛應用，但在麻醉和手術過程中常出現心率、血壓波動大、麻醉藥用量過大及術后恢復時間延長，以及躁動等不利情況。非體外循環冠狀動脈搭橋術(off-pump coronary artery bypass grafting，OPCAB)需要在心臟跳動情況下進行，由于手術操作的刺激和心臟位置的變動，必然會導致血流動力學的不穩定，因此麻醉藥和麻醉方法的合理運用顯得尤為重要。本研究通過比較單純全麻與全麻聯合胸椎硬膜外阻滯對行OPCAB患者術中血流動力學變化的影響和臨床效果等，以探討適合OPCAB較理想的麻醉方法。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2010年1月至2011年12月80例ASAⅠ～Ⅲ級行非體外循環冠狀動脈搭橋術的患者，其中男50例，女30例;年齡37～82歲，平均年齡60．8歲;體重47～86 kg;心功能基本正常，代謝狀況穩定。隨機分為A組和B組，每組40例。A組采用全麻復合胸椎硬膜外阻滯，B組僅全身麻醉。2組一般資料具有均衡性。

1．2 麻醉方法 進入手術室后監測各項生命體征。在監護下給予麻醉前用藥:靜脈推注咪唑安定0．05 mg/kg和鹽酸戊乙奎醚0．5 mg。A組于麻醉誘導前先行胸椎硬膜外麻醉，注入0．5%的布比卡因5 ml，在出現麻醉平面之后進行全麻誘導:芬太尼 1 μg/kg、異丙酚1 ～2 mg/kg、維庫溴銨0．08 ～0．1 mg/kg行麻醉誘導后氣管插管，氣管插管，接Drager-Primus麻醉機行機械通氣，維持呼氣末二氧化碳氣壓在3．99～5．32 kPa。2組術中間斷靜脈推注芬太尼和維庫溴銨，同時輔助吸入1%～2%異氟醚維持麻醉，每隔60 min硬膜外腔間斷給予0．5%布比卡因5 ml維持硬膜外麻醉。術畢靜脈注射阿托品0．5～1 mg，新斯的明1～2 mg，拮抗肌松藥殘余作用后拔除氣管導管。B組行單純全身麻醉，麻醉誘導用藥同A組，術中吸入1% ～2%異氟醚，維庫溴銨0．2 mg/kg持續泵入以維持麻醉，術中間斷追加適量芬太尼。

1．3 觀測指標 監測2組患者術中心率和血壓的變化，術后呼吸功能恢復情況、全麻用藥量、清醒時間以及拔管的時間。

1．4統計學分析應用SPSS 13．0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，同組不同時點間比較采用重復測量數據的方差分析，兩兩比較采用Bonferroni法，計數資料采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 血流動力學變化 與麻醉前相比，A組胸椎硬膜外阻滯后需加快擴充血容量。A組和B組在誘導時、插管后、術中及拔管時血壓變化差異有統計學意義(P＜0．05)。A組在氣管插管、切皮、術中探查、拔管時，HR、BP比較穩定，與A組比較B組波動差異有統計學意義(P＜0．05)。見表1。

表12組患者在麻醉前、術中，術后的血壓和心率變化比較n=40，±s

表12組患者在麻醉前、術中，術后的血壓和心率變化比較n=40，±s

注:與 B 組比較，*P ＜0．05

時間 收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)心率(次/min)A組 B組A組 B組A組 B組130±11 134±12 81±11 98±11 88±14 87±12誘導時 106±12* 128±13 64±10* 74±9 80±13 79±16麻醉5 min后 120±19* 132±18 76±9* 88±10 104±16 103±15麻醉50 min后 116±18* 139±18 71±15* 82±15 86±8 86±19拔管時 109±16* 138±15 77±16* 93±18 82±5* 93±17拔管后麻醉前5 min 113±10 117±12 68±11 73±12 90±5 99±16

2．2 2組患者清醒的各項指標比較 與A組比較，B組術畢至拔氣管時間明顯延長(P＜0．05)，B組有10例患者在拔管之后出現躁動、疼痛等現象，需行鎮靜和止痛處理，而A組所有患者在拔管后均能保持安靜，無煩躁及疼痛等現象;術畢A組19例(47．5%)患者在15 min內清醒并撥出氣管導管，其余的21例患者也均在30 min之內清醒、撥管，而在B組則有10例患者30～50 min清醒、撥管。見表2。

表2 2組清醒時的各項指標評定比較

2．3 麻醉用藥量 A組的全麻用藥量明顯少于B組(P＜0．05或 ＜0．01)。見表 3。

表32組全身麻醉維持用藥量n=40，±s

表32組全身麻醉維持用藥量n=40，±s

組別 異氟醚(ml) 阿曲庫銨(mg) 芬太尼(mg)A組19 ±5 73 ±11 0．21 ±0．10 B 組 29±6 148±13 0．40 ±0．20 t值＜0．01 ＜0．01 ＜0．05 8．328 27．935 5．6569 P值

3 討論

隨著技術的進步，OPCAB經證實是一種可替代體外循環冠狀動脈搭橋術的安全可行的手術方式［1］。但是，由于OPCAB過程中心臟位置的改變可引起心臟收縮和舒張功能障礙，從而導致血流動力學的不穩定［2］。因此，OPCAB期間恰當的麻醉藥物和麻醉方式的選擇，對于維持血流動力學穩定，改善冠脈供血，維持心肌氧耗的平衡，提供充分的心肌保護，以及有效的術后鎮痛等具有重要的意義。

硬膜外阻滯是一種不完善麻醉，單純全麻也有其固有的不足，并不能完全抑制麻醉和手術區域刺激所導致的腦垂體和腎上腺髓質激素的合成和分泌，導致機體內分泌功能失調，抑制機體的免疫系統，從而影響患者的術后恢復和遠期預后［3］。此外，術畢氣管拔管時的各種刺激的導致交感神經興奮，引起強烈的心血管反應，出現血壓升高和心率增快，存在發生心腦血管并發癥的危險。

全身麻醉復合胸椎硬膜外阻滯，在T4即可有效的阻斷交感神經的作用，明顯減少兒茶酚胺等激素的分泌［4］。同時副交感神經相對興奮和阻滯區域血管的擴張使心率和血壓與麻醉前比較均有不同程度的降低。既往研究表明，在心臟手術中，胸椎硬膜外阻滯可有效緩解手術的應激反應［5］。全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯可明顯減輕心肌損傷。其機制包括減少頓抑心肌的數量，改善心肌氧代謝，減少快速性心律失常的發生，改善冠狀動脈舒張功能，增加冠狀動脈灌注，并可通過減輕應激，減少腎上腺素釋放，從而減少血小板聚集和血栓形成［6－8］。

本研究結果顯示，與全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯組比較，單純全身麻醉組在麻醉誘導至拔管過程中，血壓明顯增高。與麻醉前相比，全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯組血壓下降更明顯，需要加快擴充血容量。而全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯組的心率在氣管拔管時明顯低于單純全身麻醉組。表明全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯組更能有效的抑制OPCAB過程中各種刺激所導致的心血管應激反應，而且可以有效的抑制氣管拔管時所導致心率增加，從而起到心血管保護作用，減少心腦血管并發癥。

本研究結果還顯示，與單純全身麻醉比較，全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯組患者清醒更快，氣管拔管更早，且麻醉用藥量明顯減少，從而可有效減少麻醉藥物的不良反應和呼吸道并發癥。

綜上所述，全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯明顯優于單純全身麻醉，非體外循環冠狀動脈搭橋術雖然肝素用量也明顯減少，但在硬膜外穿刺和導管置入時，仍然存在著發生硬膜外血腫的潛在風險。硬膜外血腫如果不能及時發現、評估和處理，可能會壓迫脊髓，導致包括截癱在內的永久性的神經損傷。但在本研究中，復合麻醉組和單純全麻組均未發現硬膜外血腫等嚴重不良后果。根據我們的經驗，安全實施胸椎硬膜外阻滯的操作包括術前應排除凝血功能障礙的患者，在肝素化前進行硬膜外穿刺、置管，術后至少停用肝素1～2 h且檢測患者凝血功能和血小板計數正常后再拔除硬膜外導管。

總之，全身麻醉聯合胸椎硬膜外阻滯具有明顯的抑制交感神經的作用，可抑制OPCAB患者應激反應，麻醉過程更為平穩，麻醉用藥少，患者蘇醒迅速，拔管時間早，并發癥少，更有利于維持圍術期血流動力學的穩定，對OPCAB后的心臟有明顯的保護作用。

1 Abu-Omar Y，Taggart DP．The present status of off-pump coronary artery bypass grafting．Eur J Cardiothorac Surg，2009，36:312-321．

2 Chassot PG，van der Linden P，Zaugg M，et al．Off-pump coronary artery bypass surgery:physiology and anaesthetic management．Br J Anaesth，2004，92:400-413．

3 Ogura T，Morita K，Takeuchi M，et al．Relationship between adrenomedullin and vasopressin-aquaporin system under general anesthesia．Horm Res，2003，59:30-34．

4 Hong JY，Lee SJ，Rha KH，et al．Effects of thoracic epidural analgesia combined with general anesthesia on intraoperative ventilation/oxygenation and postoperative pulmonary complications in robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy．J Endourol，2009，23:1843-1849．

5 Casalino S，Mangia F，Stelian E，et al．High thoracic epidural anesthesia in cardiac surgery:risk factors for arterial hypotension．Tex Heart Inst J，2006，33:148-153．

6 Bourke T，Vaseghi M，Michowitz Y，et al．Neuraxial modulation for refractory ventricular arrhythmias:value of thoracic epidural anesthesia and surgical left cardiac sympathetic denervation．Circulation，2010，121:2255-2262．

7 Fant F，Axelsson K，Sandblom D，et al．Thoracic epidural analgesia or patient-controlled local analgesia for radical retropubic prostatectomy:a randomized，double-blind study．Br J Anaesth，2011，107:782-789．

8 Ysasi A，Llorens R，Calderon E，et al．Epidural anesthesia for coronary revascularization in the conscious patient．Rev Esp Anestesiol Reanim，2007，54:499-502．