方冬平 張英川等
【摘要】目的探討主動固定起搏導線于右室起搏相關的并發癥。方法回顧性分析1998年10月至2010年10月于右室使用主動固定起搏導線的283例患者同導線相關的并發癥。結果成功于右室流入道間隔部植入電極導線192例,于右室流出道間隔部25例,右室心尖部66例。在5.8±2.4(1-13)年的隨訪中,有6例術后出現同導線相關并發癥,1例為心包刺激癥狀,2例為心臟壓塞,1例為慢性閾值增高,1例導線脫位,1例更換時阻抗下降。結論使用主動電極導線于右室起搏是長期可行的,相關的并發癥不多,但要注意多體位投照確保導線固定于間隔部。
【關鍵詞】心血管病學;主動起搏導線;并發癥
由于右室心尖部到位容易、固定簡單、脫位率低,因此長期以來作為心室的主要起搏部位。但右室心尖部起搏改變了正常的心室激動順序,隨著對生理性起搏認識的不斷深化,右室心尖部起搏帶來的心力衰竭、心房顫動及死亡率的增加越來越引起廣泛關注。一方面通過減少不必要的右室起搏,另一方面也在尋找更符合生理的新的起搏部位(如右室流入道間隔部,流出道間隔部,His束部位起搏)成為近年來研究的熱點[1]。因此根據情況選擇合適的起搏部位,減少患者臥床時間等主動固定起搏導線均較被動固定導線優越。但關于并發癥等情況報道較少,現將我科自1988年以來使用主動固定起搏導線出現的相關并發癥報道如下。
1資料與方法
1.1病例選擇1998年10月至2010年10月使用主動固定電極導線的永久起搏器患者共283,其中男性159例,女性124例,平均年齡66.3±10.9(21-85)歲,起搏適應證為房室傳導阻滯126例,病態竇房結綜合征伴潛在房室傳導障礙97例,房顫伴長R-R間期和(或)緩慢心室率且有相關癥狀者60例。雙腔起搏203例,單腔心室起搏68例,再同步化起搏12例。
植入方法:經頭靜脈途徑193例,經鎖骨下靜脈途徑90例。采用Pacesetter的1388K導線24例、1388T導線53例,1688T導線8例,Medtronic Capsure FIX 4067導線 20例、4068導線24例、5076導線72 例,ela stelix BRF26D導線2例。
1.2隨訪出院后1、3、6個月,以后1年進行隨訪一次,同時進行閾值測定。
1.3統計學方法定量資料采用均數±標準差表示,應用spss11.5統計軟件進行統計分析。
2結果
成功于右室流入道間隔部植入電極導線192例,于右室流出道25例,右室心尖部66例。2例患者因固定導線于間隔部后出現胸痛將導線退回后固定于心尖部。另有3例術后出現同導線相關并發癥,1例術后持續性胸悶、胸痛,伴惡心、嘔吐等癥狀,術后第3天將主動導線從間隔部退出,固定于心尖部癥狀緩解。1例患者術后5天出現心臟壓塞癥狀,經心包穿刺引流后心包積液再次出現,因不能除外心臟穿孔行外科手術,未見導線刺破心臟,術后恢復良好,該患者因缺血性腦卒中從術后第2天開始應用低分子肝素治療。1例患者出院2周后出現頭暈癥狀,心電圖示起搏功能不良,再次入院后發現電極穿出,在外科保駕下回撤電極導線后重新固定。長期隨訪中1例患者術后一年隨訪閾值升高達到7.5V,再次手術時將主動導線退回后固定于心尖部,反復測試閾值良好,現隨訪5年一直閾值滿意。1例患者更換時發現阻抗下降為150Ω,考慮絕緣層破裂,更換新的起搏導線。其余患者平均隨訪5.8±2.4(1-13)年,閾值良好,無導線并發癥。
3討論
目前起搏治療越來越希望達到生理性起搏的目的,并且高齡及合并瓣膜返流等患者越來越多。主動固定起搏導線由于可以根據情況選擇合適的起搏部位,減少脫位率以及術后減少患者臥床時間等方面均較被動固定導線優越,在臨床應用越來越多。但隨著主動固定導線應用的展開,其潛在的并發癥如心包炎、心臟穿孔等以及可能帶來的不良反應也開始出現。本組患者中有203例為首先嘗試右室流入道起搏[2],此部位可較好地固定螺旋電極,不會損傷瓣葉、腱索、乳頭肌。但此部位起搏電極導線極易滑入右心室流出道,或向心尖部下垂,故操作上有一定難度,我們有5例不能到位或者固定。此外此部位纖維組織豐富,也可以造成閾值升高,2位患者在此部位其它指標非常理想,但固定后閾值非常高,只能放棄,重新尋找位置。Cantù等報道希氏束旁起搏時可見部分患者閾值增高[3],此2例患者位置可能大致相同,我們早期研究中也發現此部位急性期閾值較右室心尖部高,但長期閾值并無明顯差別[4]。長期隨訪中1例患者一年后閾值增高,原導線未更換的情況下直接固定于右室心尖部后閾值良好,說明是局部纖維化導致閾值增高。1例女性患者術后出現心臟壓塞癥狀,反復抽取心包積液后無效,開胸后未見導線刺破心臟,但可見導線指向右室游離壁,考慮其心包滲出同導線刺激導致的心包炎及使用抗凝藥物有關,在局部使用補片加固后癥狀消失。Ohlow等發現使用超聲心動檢查起搏器術后患者,心包積液的可以達到10%,然而只有1.5%出現心臟壓塞表現需要處理,心包積液的預測因素是女性,而心臟壓塞的預測因素是使用抗血小板藥物[5]。Mahapatra則總結了4280例起搏患者,其中50例出現了心臟壓塞癥狀(1.2%),多因素分析顯示放置臨時起搏,服用激素及使用主動導線是預測因素[6]。其它一些報道也證明了主動電極導線同被動導線相比心包積液或者亞急性癥狀明顯增多[7-8]。此外還有2例患者因固定導線后出現明顯胸痛,而旋出導線則馬上疼痛緩解。1例患者術中無明顯胸痛等癥狀,但術后出現持續性胸悶、胸痛,伴惡心、嘔吐等癥狀,超聲心動未見心包滲出等變化,心肌酶也沒有特異性改變,予對癥治療后無效,三天后將導線旋出后癥狀立刻緩解。考慮胸痛可能有兩個原因,一是導線旋入心肌后刺激局部的神經導致疼痛,二是心臟轉位導致導線位置偏向游離壁,導線刺激心外膜造成疼痛,雖然在左前斜位導線是指向間隔方向。Burri等報道了362例患者分為間隔組和右室心尖部的閾值及導線并發癥情況,植入時和2年隨訪時導線閾值和阻抗沒有區別。在間隔組,有4例患者需要導線重置,2例脫位,1例閾值急性升高,1例出現心臟壓塞表現,其導線置于游離壁[9]。而右室其它部位出現心臟壓塞也多是導線位于游離壁[7-8]。
本研究的不足之處在于并非同被動起搏起搏導線的對照研究。
總之,長期隨訪看,使用主動電極固定導線于右室起搏是長期可行的,相關的并發癥不多,但要注意多體位投照確保導線固定于間隔部,偶有患者可能由于局部纖維化導致閾值增高。
參考文獻
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