【關鍵詞】 利什曼病;艾滋病;獲得性免疫缺陷綜合征
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.280 文章編號:1004-7484(2012)-08-2636-02
HIV病毒與利什曼原蟲均能感染單核-巨噬細胞,在疾病發(fā)生發(fā)展中互相作用,利什曼原蟲/HIV共感染已被單獨命名為一種新的疾病類型,逐漸改變了內臟利什曼病流行病學特點[1]。我們在臨床診治中收治了利什曼原蟲并HIV感染1例,現(xiàn)報告如下。
1 病例資料
患者,45歲男性,貴州籍,外出務工者。因“腹痛伴發(fā)熱20天”入院。腹部疼痛伴有消瘦、盜汗,體溫波動于38℃-39℃,行腹部CT及B超均提示后腹膜淋巴結、肝臟及脾臟腫大。在外院抗感染治療病情無緩解。體查:T38.6℃,P100次/分,R20次/分,BP118/80㎜Hg;慢性病容,口腔多處潰瘍;頸部、腋下均觸及黃豆至蠶豆大小淋巴結,雙肺部呼吸音粗,可聞及哮鳴音,腹部飽滿,全腹背部皮膚可見散在癤樣丘疹,附有膿點,全腹部輕度壓痛,肝臟肋下腫大4cm,脾臟肋下腫大8cm。實驗室檢查:血常規(guī):WBC5.7×109/L,N92%,RBC3.3×1012/L,HB102g/L,PLT80×109/L,住院兩周血象漸表現(xiàn)為全血細胞減少;肝功能:ALT65U/L,AST153U/L,TP64g/L,ALB26.7g/L,監(jiān)測肝功能轉氨酶進行性損害。腎功能正常;C反應蛋白77.19mg/L;HDL357U/L。免疫球蛋白IgG17.36g/L。EB病毒IgM(-)。骨穿提示骨髓增生度明顯活躍,粒系桿狀、分葉核比值增高,分葉核高于桿狀核,細胞胞漿內可見中毒顆粒;紅系及巨核系未見異常,可見組織細胞占4%,可見噬血現(xiàn)象;NAP積分200分,陽性率90%。肝臟穿刺物涂片組織細胞內或細胞外見大量彌漫性分布,大小約3-5um,呈圓形、卵圓形、淡藍色的胞漿中可見紫紅色核的杜氏曼原蟲的利杜氏小體。HIV病毒檢測:陽性。診斷利什曼原蟲/HIV合并感染,患者因經(jīng)濟原因不治死亡。
2 討論
利什曼病(VL)是由杜氏利什曼原蟲引起的慢性地方性傳染病,在世界范圍內由白嶺傳播[2]。我國利什曼病在解放初期流行于長江以北16省、市、自治區(qū),但隨著經(jīng)濟與全球化人員流動的趨勢,又有新的流行特征,表現(xiàn)為聚集及散發(fā)發(fā)病[3]。艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS),感染人類免疫缺陷病毒(HIV)破壞人體的免疫功能,使患者易發(fā)生各種機會感染,如利什曼原蟲感染等。研究資料表明,對感染HIV的患者,利什曼原蟲可作為一種機會性致病因子,導致HIV復制明顯增強,使HIV感染發(fā)展為AIDS,而HIV感染又為利什曼原蟲的感染提供了有利的環(huán)境。據(jù)WHO統(tǒng)計,在地中海沿岸的一些國家,有9%的HIV感染者或AIDS患者重又感染了VL,有30%的VL患者隨后又合并感染了HIV或AIDS,利什曼原蟲/HIV合并感染已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。至2003年,全球已有30多個國家有利什曼原蟲/HIV合并感染的病例報道,而貴州省艾滋病的感染者/病人的數(shù)量逐年增加,截至2007年12月31日,貴州省累計發(fā)現(xiàn)的感染者/病人4968例,其中艾滋病病人269例[4],但未發(fā)現(xiàn)利什曼原蟲/HIV感染病例報道。利什曼原蟲與HIV并存時臨床診斷困難[5],患者的癥狀較單一利什曼原蟲感染所致的VL更為嚴重和復雜多變[6],一般表現(xiàn)為不規(guī)律發(fā)熱、脾肝腫大、淋巴結腫大,體重減輕等典型癥狀,實驗室檢查表現(xiàn)為貧血或其他血細胞減少、血沉增快及單克隆性免疫球蛋白升高(主要是IGG或IGM)等。利什曼原蟲/HIV合并感染者是內臟型利什曼病的重要傳染源,由于患者具有高度的利什曼原蟲血癥,媒介白蛉吸血后極易獲得感染,從而增加了對利什曼原蟲的傳播強度。利什曼原蟲主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴結等器官的巨噬細胞內,骨髓穿刺是最安全可靠的確診檢查方法,陽性率為80%-90%。而本病例骨髓穿刺涂片未找到利杜氏小體原蟲,通過肝臟穿刺細胞學涂片觀察組織細胞內或細胞外見大量彌漫性分布杜氏曼原蟲的利杜氏小體,臨床特點除發(fā)熱外,有明顯的肝臟、脾臟及淋巴結腫大,查免疫球蛋白IGG升高,結合HIV陽性,因此診斷內臟型利什曼病/艾滋病成立。該患為農民工,多年在沿海等省打工,貴州省雖非利什曼病流行區(qū),因此不除外患者在外受狗或蟲蚊叮咬傳播受染,另外患者皮膚癤樣病變,是否并存皮膚利氏曼病改變需要進一步行皮膚活檢及涂片觀察明確。因此,對臨床疑診患者應該進行骨髓穿刺及內臟組織病理檢查提高診斷率。
參考文獻
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