【摘要】 目的 探討分析血清不對稱二甲基精氨酸(ADMA)與心力衰竭的關聯,以便更好地對心力衰竭進行研究。方法 選取我院60名心力衰竭患者列為研究組,另選60名臨床資料相似的60名健康人,測所有患者的血清ADMA濃度。結果 研究組的血清ADMA濃度(0.78±0.21)umol/L明顯高于對照組(0.52±0.14)umol/L,差異具有統計學意義(p<0.05)。結論 血清ADMA與心力衰竭的發生具有一定的正相關,研究血清ADMA的改變有助于心力衰竭的研究,是未來研究心力衰竭研究的重要方向之一。
【關鍵詞】 ADMA;心力衰竭;血管內皮;CO
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.050 文章編號:1004-7484(2012)-08-2447-02
心力衰竭是一種常見的心血管疾病,是指心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。諸多因素都可引起心力衰竭,如動脈硬化、高血壓等。NO是廣泛分布于體內組織中一種小分子的信使,是內皮細胞合成的一種重要物質,其合成依賴于一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS),具有松弛血管平滑其肌的作用,在維持血管張力恒定以及血壓的穩定性方面起著重要作用[1]。ADMA則是一種內源性NOS活性調節劑,是內皮研究細胞功能失調的預報因子,是心血管疾病的的一種危險因子。為了研究血清不對稱二甲基精氨酸(ADMA)與心力衰竭的關聯,我采取對照分析方法對其進行了研究,現將結果總結報告如下:
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取2011年1月至2012年5月我院收治的心力衰竭患者60例,作為研究對象,所有患者入院后均通過詢問病史、臨床癥狀檢查、實驗室檢查及影像學檢查等確診為心力衰竭。另選60名健康者,使兩組患者的性別、年齡、血糖、血脂等方面均無顯著性差異,具有可比性(P>0.05),詳細結果,見表1。
1.2 方法 采用高效液相色譜法(HPLC)測定ADMA含量。并比較分析血清不對稱二甲基精氨酸(ADMA)與心力衰竭的關聯。
1.3 觀察指標 反復三次測定研究組的血清ADMA濃度,取平均值。
1.4 統計學處理 對文中所得數據進行統計學處理,采用SPSS15.0軟件進行分析,計量資料采用t檢驗,P<0.05為有統計學意義。
2 結 果
2.1 兩組的血清ADMA濃度(umol/L) 研究組的血清ADMA濃度(0.78±0.21)umol/L明顯高于對照組(0.52±0.14)umol/L,差異具有統計學意義(p<0.05),詳細結果,見表2。
3 討 論
本研究中心力衰竭患者的血清ADMA濃度明顯高于正常人,說明ADMA濃度的增高與心力衰竭具有一定的正相關性。其機制可能與ADMA、CO、NOS、內皮細胞以及心力衰竭之間的相互關系有關。CO是一種十分重要的血管活性物質,能有效地舒張血管、能強有力地對抗血管收縮因子如去甲腎上腺素等的作用,還能抑制血管平滑肌的過度增殖,CO的合成依賴于NOS[2]。而ADMA是NOS的內源性抑制劑,它非選擇性的作用于nNOS,eNOS,iNOS這三種NOS的亞型,健康人體內也存在少量的ADMA,其濃度大約為1umol/L,這種低濃度的ADMA還不足以抑制NOS,有研究報道當其濃度達到2umol/L以上時才能有效抑制NOS,從而抑制CO的合成[3]。血管內皮細胞的功能一定程度上受CO的影響,正常生理狀況下其主要是抑制血管平滑肌收縮,控制血壓,與血栓形成以及纖維蛋白溶解有關,還參與炎癥反應,一旦其發生障礙則會使血管舒張功能受限以及炎癥反應等[4]。心力衰竭的病因以及機制是多方面的,其中一個重要方面就是其血管內皮細胞功能存在障礙。心力衰竭患者的血管縮收功能存在障礙,其內皮細胞功能受到較嚴重的損害,其血管舒張功能受損,外周阻力增加,心臟的后負荷增加,從而加重了心肌的損害,導致心力衰竭的發生[5]。本文中研究組的血清ADMA平均值到達了2.48umol/L,遠遠的超過了正常人的0.82umol/L,說明了高濃度了血清ADMA抑制了NOS的合成,從而抑制了CO的合成,進一步影響了血管內皮細胞的功能,成了心力衰竭了一個重要危險因素。心力衰竭的治療目前是一個難題,發現血清ADMA與心力衰竭的發生具有一定的正相關后我們或許可以從ADMA這方面著手來研究心力衰竭的新的治療方法,為廣大患者帶去福音[6]。
總之,血清ADMA與心力衰竭的發生具有一定的正相關,研究血清ADMA的改變有助于心力衰竭的研究,是未來研究心力衰竭發生機制以及治療的重要方向之一。
參考文獻
[1] 郭維康,張東亮,王麗妍,等.ADMA引起腎小球內皮細胞內質網應激及槲皮素的抑制作用[J].臨床和實驗醫學雜志,2012,11(2):81-82.
[2] 崔璐華.不對稱二甲基精氨酸與動脈粥樣硬化[J].國際心血管病雜志,2012,37(2):78-79.
[3] 夏 雪,張懷勤,賈紅梅,林以諾,等.ADMA對內皮生長暈細胞凋亡及其相關p38絲裂素活化蛋白激酶表達的影響[J].中國病理生理雜志,2010,26(6):1052-1058.
[4] 劉俊,王洪巨.非對稱性二甲基精氨酸生物學特性.嶺南心血管病雜志,2007,13:302-304.
[5] 伍新雷,張懷勤,蘇藍.原發性高血壓患者血漿ADMA濃度外周循環內皮祖細胞數量的變化[J].浙江臨床醫學,2009,11(3):250-251.
[6] 鄭妮,秦超.不對稱二甲基精氨酸致心腦血管疾病的研究進展[J].內科,2009,4(1):72-73.