肖 駿,李 均,張 穎,岳瑞華,沈鈞樂
(重慶市急救醫療中心心內科,重慶400014)
心力衰竭的發生發展包括了炎性因子、內皮功能失調及氧化應激等眾多機制的參與[1],其中氧化應激在心臟重構及功能紊亂的病理生理過程中發揮重要作用[2]。既往研究表明,衰竭的心肌組織中黃嘌呤氧化酶高度表達和活性增加,通過催化活性氧的大量生成,介導心肌肥厚和擴張[3];而別嘌醇(allopurinol)作為黃嘌呤氧化酶的競爭抑制劑,除具有臨床治療痛風的作用外,還能顯著減少活性氧的生成,抑制衰竭心臟的室腔肥大和功能紊亂,降低慢性心衰患者的住院率和死亡率[4-5],改善血管內皮功能[6]和外周血流[7],并且這種獲益獨立于降低尿酸的水平。但也有研究結果提示,別嘌醇并不能改善非選擇性心力衰竭患者的心功能和臨床事件,僅對高尿酸血癥患者有所獲益[8]。另外,別嘌醇的某些不良反應值得臨床關注[9]。因此,本研究擬評價別嘌醇治療非高尿酸血癥慢性心力衰竭患者的臨床益處,并觀察其臨床應用的安全性。
連續入選2008年7月~2009年6月在重慶急救醫療中心就診的非高尿酸血癥慢性心力衰竭患者125例,其中冠心病(coronary artery disease,CAD)71例,均為冠脈造影所證實,包括前壁心肌梗死37例,下壁心肌梗死21例,側壁心肌梗死5例;擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)29例,嚴格排除缺血性、酒精性等因素所致心肌病;其他疾病25例。將患者隨機分為別嘌醇組(allopurinol group,在標準藥物治療的基礎上加用別嘌醇300 mg/d,重慶青陽藥業,國藥準字H50021422)62例與對照組(control group,標準藥物抗心衰治療)63例,治療期6個月。……