短暫性腦缺血發(fā)作造影分析

摘 要 目的：應用全腦血管造影技術(shù)探討短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的病因及發(fā)病機制。方法：2008～2010年收治患者64例，行全腦血管造影（DSA）檢查，觀察患者頸動脈系統(tǒng)和椎動脈系統(tǒng)責任血管的病變情況。結(jié)果：64例TIA患者DSA檢查發(fā)現(xiàn)腦血管正常8例。56例（87.5%）患者存在腦供血動脈狹窄或閉塞，共檢出病變127處，顱外病變62處，顱內(nèi)病變65處，輕度狹窄47處（37%），中度狹窄30處（23.6%），重度32處（25.2%），閉塞28處（22%）。結(jié)論：顱內(nèi)外血管狹窄是TIA的主要病因。

關(guān)鍵詞 短暫性腦缺血發(fā)作 全腦血管造影 狹窄

TIA是公認的缺血性腦血管疾病中最重要的獨立危險因素，其病程可逆，是治療干預的最佳時機，TIA后2年內(nèi)就有5.3%的患者出現(xiàn)卒中，3個月內(nèi)有1/9的患者發(fā)展成卒中，其中半數(shù)發(fā)生在起病后的2天以內(nèi)^［1］，5年內(nèi)約有1/3的患者腦組織出現(xiàn)大面積梗死。因此，積極尋找原因及時治療，可有效預防缺血性卒中的發(fā)生。2008～2010年收治行全腦血管造影的患者64例，分析腦血管病變?nèi)缦隆?/p>

資料與方法

2008年5月～2010年5月收治TIA患者64例，均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準^［2］，且均于發(fā)病24小時內(nèi)急診行顱腦檢查而未見出血灶及低密度灶。其中男40例，女24例；年齡31～74歲，平均61.5歲。其中頸動脈系統(tǒng)38例，表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙，一過性單眼黑朦，單個肢體癱瘓，失語等癥狀；椎動脈系統(tǒng)26例，表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈、意識障礙、復視、雙眼黑朦等癥狀。病程1小時～2個月，平均10.8天，癥狀持續(xù)時間1～30分鐘，頻發(fā)18例（發(fā)作次數(shù)＞2次）。合并高血壓42例，冠心病10例，心房纖顫病史3例，糖尿病12例，血脂異常13例。

方法：入選患者在DSA前，均常規(guī)行實驗室檢查。使用GeneralelectronicLCV血管造影機，碘海醇造影劑（歐蘇，300mgI/ml），最大造影劑量170ml，在鎮(zhèn)靜、局麻和監(jiān)測下，用Seldinger法行股動脈穿刺，用5-6F動脈鞘，將5F豬尾導管（Cordis）引入行主動脈弓造影，根據(jù)主動脈弓分型，選擇椎動脈導管、西蒙等導管，分別行兩側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、鎖骨下動脈、雙側(cè)椎動脈開口附近等處，進行診斷性造影，詳細觀察顱內(nèi)外腦供血動脈病變。患者同時行正側(cè)位照相，連續(xù)曝光，直至靜脈排空。對可疑病變血管，常規(guī)投影不能確定者，增加放大，多角度斜位造影。

血管狹窄診斷標準：按照北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法（NASCET）計算狹窄率^［3］，狹窄度（D-d）×100%，其中D為原管腔直徑，d為狹窄處剩余管腔直徑，共分為5個等級：①正常；②輕度狹窄（＜29%）；③中度狹窄（30%～69%）；④重度狹窄（70%～99%）；⑤閉塞（100%）。

根據(jù)腦血管造影結(jié)果分析責任血管病變：64例TIA患者DSA檢查發(fā)現(xiàn)腦血管正常8例。56例（87.5%）患者存在腦供血動脈狹窄或閉塞，共檢出病變127處，顱外病變62處，顱內(nèi)病變65處，腦供血動脈狹窄程度分析，有輕度狹窄47處（37%），中度狹窄30處（23.6%），重度32處（25.2%），閉塞28處（22%）。127處狹窄病變中，前循環(huán)病變79處，后循環(huán)病變48處。狹窄部位有粥樣硬化斑塊35例。具體狹窄部位分布，見表1。

討 論

TIA病因目前尚未完全清楚，發(fā)病機制復雜，大多認為主要有以下4種：①微血栓-栓塞學說；②血液動力學性末梢低灌注學說；③血液黏度增高等血液成分改變；④頭臂干（無名動脈）、鎖骨下動脈狹窄或閉塞所致的椎動脈-鎖骨下動脈盜血，或顱內(nèi)前后循環(huán)之間發(fā)生盜血^［4］。目前顱內(nèi)、外動脈狹窄和動脈粥樣硬化斑塊的脫落引起的學說引起高度重視^［5］。動脈狹窄常見的病因是動脈粥樣硬化，當血管輕度狹窄時對腦供血影響較小，但當狹窄≥50%，則會影響血液動力學表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)障礙即導致低灌注性發(fā)生，特別是當全身血液發(fā)生再分配或血壓下降時，嚴重狹窄部位的血流會更加減少，就會反復發(fā)生TIA，甚至發(fā)生腦梗死。本研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈狹窄與頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA發(fā)生密切相關(guān)，而椎基底動脈及鎖骨下動脈的血管狹窄與椎基底動脈系統(tǒng)TIA的發(fā)生密切相關(guān)。64例TIA的DSA檢查，發(fā)現(xiàn)符合TIA責任血管狹窄76.5%，提示顱內(nèi)外血管狹窄是TIA的主要原因。

本研究DSA結(jié)果顯示，TIA患者狹窄類型以多部位、多支血管受累為主，這與動脈硬化的多病因、多危險因素有關(guān)。同時，由于是多部位、多支血管狹窄，故在大腦血流低灌注狀態(tài)下，顱內(nèi)外動脈、左右大腦半球、前后循環(huán)之間的血流速度、血管搏動指數(shù)、動脈灌注壓更易出現(xiàn)不均衡改變，導致病變血管局限支配區(qū)域血流顯著下降，出現(xiàn)TIA癥狀，加重腦組織缺血、缺氧，加速神經(jīng)元壞死及缺血半暗帶的形成，應在臨床引起高度的重視。

顱內(nèi)外動脈盜血引起顱內(nèi)血流再分配也是大動脈狹窄性TIA的產(chǎn)生原因，DSA發(fā)現(xiàn)ICA-TIA可并存VB系統(tǒng)動脈狹窄或閉塞；反之，VB-TIA可并存ICA系統(tǒng)動脈狹窄或閉塞。當一側(cè)動脈有嚴重狹窄，可以通過Willis環(huán)獲得代償，在造影過程中可見血流到達對側(cè)，而同側(cè)減少。本組1例頸內(nèi)動脈TIA者，DSA可見雙側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，前循環(huán)血流通過后交通動脈供血，基底動脈尖部有一動脈瘤。1例患者DSA顯示雙側(cè)椎動脈狹窄90%，左側(cè)大腦中動脈閉塞，但其臨床僅表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈，患者DSA結(jié)果，見右側(cè)后交通增粗開放向后循環(huán)供血，右側(cè)大腦前動脈通過吻合支向左側(cè)大腦中動脈代償，頸外動脈向顱內(nèi)代償，故患者的臨床癥狀表現(xiàn)輕微。

全腦血管造影未發(fā)現(xiàn)血管有明顯病變的在頸動脈系統(tǒng)和椎動脈系統(tǒng)均可見，這類的病因可能與小血管病變，常規(guī)造影無法顯示；血液成分異常；血管痙攣等有關(guān)。

總之，TIA是一種可以控制的腦血管病，是腦梗死的前兆，應積極尋找病因。顱內(nèi)外血管狹窄是TIA的主要原因。對明確存在頸（椎）動脈狹窄的患者，根據(jù)狹窄部位及程度，積極選擇頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)或血管內(nèi)支架成形術(shù)等有效的治療方法，減少TIA發(fā)作，防治腦梗死。

參考文獻

1 Johnston sc，gress DR，browner WS，et al.Short-term prognosis after emergency deparement diagnosis of TIA.JAMA，2000，284:2901-2906.

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5 Spance J，Tamayo A，Diciccom M.Unstable carotid plaque.CM AJ，2002，166（9）:1189-1191.

表1 具體狹窄部位分布