高血糖與肺癌的臨床研究

摘 要 目的：探討肺癌與高血糖之間的關(guān)聯(lián)性。方法：回顧性分析47肺癌患者資料，其中合并2型糖尿病的患者11例，正常體檢者40例，分別設(shè)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，對(duì)比兩組Bs、INS和HOMA-IR變化情況，以及11例糖尿病合并肺癌患者化療前平均血糖值。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血糖比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），空腹及餐后胰島素比較，差異顯著（P＜0.01）；11例2型糖尿病患者，在化療過(guò)程中血糖水平同樣有不同程度的升高，化療結(jié)束后血糖明顯降低。結(jié)論：肺癌與高血糖有一定的相關(guān)性，應(yīng)引起臨床重視。

關(guān)鍵詞 肺癌 2型糖尿病 胰島素抵抗

近年來(lái)，糖尿病的患病率直線上升，僅次于惡性腫瘤與心腦血管疾病^［1］，而患糖尿病者還容易得癌癥，兩者之間的關(guān)系更受到中外專家的重視研究。在臨床研究中發(fā)現(xiàn)肺癌患者合并2型糖尿病的比例明顯高于非腫瘤患者，且化療前確診的糖尿病患者化療期間血糖有不同程度的增高，現(xiàn)結(jié)合臨床資料報(bào)告如下。

資料與方法

2005～2009年收治肺癌患者47例，年齡55～76歲，所有病例均經(jīng)過(guò)病理證實(shí)，其中合并2型糖尿病患者11例（30.6%）；糖尿病的診斷均參照1999年WHO專家委員會(huì)公布的協(xié)商報(bào)告糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT2小時(shí)PG≥11.1mmol/L。非小細(xì)胞肺癌均采用吉西他賓+順鉑；小細(xì)胞肺癌采用足葉乙苷+順鉑進(jìn)行化療，總療程4～6周期。

實(shí)驗(yàn)方法：將以上47例患者中除去糖尿病患者11例，余36例做為實(shí)驗(yàn)組，選擇同期來(lái)體檢的健康檢患者40例為對(duì)照組，兩組年齡、體重?zé)o顯著差異，具可比性。兩組患者均行空腹血糖、胰島素及餐后2小時(shí)血糖及胰島素，血漿葡萄糖的測(cè)定用氧化酶法，血清胰島素測(cè)定用放射免疫法。測(cè)36例患者在化療前后血糖值。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法：所有數(shù)據(jù)以（X±S）表示，采用t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組血糖比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），空腹及餐后胰島素比較，差異顯著（P＜0.01），見(jiàn)表1。

表1 兩組Bs、INS和HOMA-IR比較（X±S）

注：對(duì)照組及實(shí)驗(yàn)組比較，^{*>/sup>（P＞0.05），**（P＜0.01）。}

2糖尿病合并肺癌患者化療后血糖變化：47例肺癌患者中已經(jīng)確診11例2型糖尿病患者，在化療過(guò)程中血糖水平同樣有不同程度的升高，化療結(jié)束后血糖明顯降低。11例糖尿病合并肺癌患者化療前平均血糖12.65±0.24，化療后平均血糖6.28±0.35，P＞0.05差異明顯，化療過(guò)程中引起血糖增高與化療藥物有直接關(guān)系，如糖皮質(zhì)激素、順鉑、卡鉑、紫杉醇、多西他塞、環(huán)磷酰胺等能引起血糖增高。

討 論

本組研究結(jié)果提示，36例肺癌實(shí)驗(yàn)組與40例正常體驗(yàn)對(duì)照組比較，空腹及餐后胰島素均顯著升高，這說(shuō)實(shí)驗(yàn)組存在高胰島素血癥，機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性下降，意味著本組存在胰島素抵抗。

葡萄糖是腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)分裂的能量來(lái)源，長(zhǎng)期的高血糖狀態(tài)可能為促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)提供營(yíng)養(yǎng)環(huán)境，并且對(duì)正常器官有慢性刺激作用，導(dǎo)致機(jī)體免疫力降低，提高患病機(jī)率。正常細(xì)胞所需能量主要由葡萄糖氧化分解提供，而對(duì)于腫瘤細(xì)胞來(lái)說(shuō)，葡萄糖是惟一的能量來(lái)源^［2］。也有不少人認(rèn)為胰島素本身有促生長(zhǎng)作用，能促進(jìn)細(xì)胞的有絲分裂。而2型糖尿病往往有胰島素抵抗，此時(shí)血中胰島素是高的，因而高濃度的胰島素促進(jìn)了癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。更因?yàn)樗せ盍艘葝u素樣生長(zhǎng)因子受體（IGF-1R），并且這可能與腫瘤發(fā)生有關(guān)^［3］，在2型糖尿病中，高濃度胰島素可以通過(guò)非特異性激活I(lǐng)GF受體及雜合受體，活化IGF信號(hào)通路^［4］，而IGF-1更有力地促細(xì)胞有絲分裂。近年來(lái)有研究表明惡性腫瘤存在胰島素抵抗（IR），并在發(fā)病前有一長(zhǎng)期的高胰島素血癥^［5］。2型糖尿病與惡性腫瘤是長(zhǎng)期胰島素抵抗和高胰島素血癥的兩種表現(xiàn)。本組研究結(jié)果提示，36例肺癌實(shí)驗(yàn)組與40例正常體驗(yàn)對(duì)照組比較，空腹及餐后胰島素均顯著升高，這說(shuō)實(shí)驗(yàn)組存在高胰島素血癥，機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性下降，意味著肺癌患者中存在胰島素抵抗升高趨勢(shì)并存在高胰島素血癥表現(xiàn)，與以往研究相符^［6］。臨床上有大量資料表時(shí)，糖尿病患者比非糖尿病患者不容易接受化療和放療，導(dǎo)致糖尿病合并癌癥患者的5年生存率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于非糖尿病癌癥患者。

綜上所述，肺癌與高血糖具有一定的相關(guān)性，但仍需加大樣本進(jìn)行研究，目前在臨床上應(yīng)引起重視，以更好的平衡兩者之間的關(guān)系，減少化療過(guò)程中兩者的相互影響。

參考文獻(xiàn)

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