心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死預(yù)后的影響

摘 要 目的：了解急性心肌梗死中是否存在缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象并評(píng)價(jià)缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后的影響。方法：選擇260例急性心肌梗死病歷進(jìn)行回顧性研究，依發(fā)病前24～48小時(shí)內(nèi)有無心絞痛發(fā)作分為缺血預(yù)適應(yīng)組（IP組）和無缺血預(yù)適應(yīng)組（NIP組）。觀察兩組間ST段抬高程度、心肌酶峰值及休克、心力衰竭、死亡發(fā)生率的差異。結(jié)果：IP組ST段抬高的程度、心肌酶峰值、休克、心力衰竭及死亡的發(fā)生機(jī)會(huì)均低于NIP組（P＜0.05）。結(jié)論：IP可明顯改善急性心肌梗死患者的預(yù)后。

關(guān)鍵詞 心肌缺血預(yù)適應(yīng) 急性心肌梗死

資料與方法

一般資料：260例均為首次急性心肌梗死患者，其中男187例，女120例；年齡36～82歲，平均61.3±7.3歲，其臨床表現(xiàn)、心肌酶譜心電圖動(dòng)態(tài)演變均符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。將心肌梗死前24～48小時(shí)內(nèi)發(fā)生1次以上胸骨后或心前區(qū)疼痛持續(xù)1～15分鐘，含服硝酸甘油后可緩解的缺血事件，認(rèn)為發(fā)生了缺血預(yù)適應(yīng)（IP）。根據(jù)發(fā)病前24～48小時(shí)內(nèi)有無梗死前心絞痛分為缺血預(yù)適應(yīng)組（IP組）和非缺血預(yù)適應(yīng)組（NIP組）。其中93例于發(fā)病前7天內(nèi)有心絞痛發(fā)作（IP組），167例無心絞痛發(fā)作（NIP組）。兩組患者中有137例進(jìn)行了尿激酶靜脈溶栓治療，分別為71例和66例，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

方法：分別統(tǒng)計(jì)兩組間冠心病危險(xiǎn)因素，包括年齡、高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙的發(fā)病率經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)經(jīng)t檢，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。所有患者均詳細(xì)觀察、記錄患者的自覺癥狀、陽性體征、心肌酶譜演變、心電圖動(dòng)態(tài)演變、心電監(jiān)護(hù)、超聲心動(dòng)圖及胸片檢查結(jié)果。所有患者均采用急性心肌梗死常規(guī)治療即止痛、抗凝、抑制血小板聚集、硝酸酯類藥物。如無禁忌證加用β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等；具備溶栓條件者（有適應(yīng)證、無禁忌證、患者及家屬接受）進(jìn)行溶栓。溶栓藥物為尿激酶溶栓適應(yīng)證、禁忌證、溶栓方法和再通判斷指標(biāo)按“八五”國家攻關(guān)課題標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行^［1］。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，組間比較采用X^{2>/sup>檢驗(yàn)，以P＞0.05為差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。}

結(jié) 果

比較兩組患者住院期間并發(fā)癥發(fā)生率、病死率等結(jié)果，其住院期間心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重室性心律失常發(fā)生率及病死率顯著低于NIP組，P＜0.05。缺血預(yù)適應(yīng)可在近期對(duì)心肌產(chǎn)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)，降低并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。見表1。

討 論

急性心肌梗死是內(nèi)科常見急危重癥，起病急，病情重，過程兇險(xiǎn)，預(yù)后不一，死亡率高，隨著發(fā)病率的逐年增高日益受到重視，1986年Murry等^［2］在犬心實(shí)驗(yàn)中首次發(fā)現(xiàn)了心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IP）現(xiàn)象，即反應(yīng)短暫的缺血發(fā)作可以使心肌在后續(xù)的持續(xù)缺血中得到保護(hù)，從而減少心肌梗死的面積，并可減輕由缺血引起的心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。其是否也存在于人類，引起了臨床工作者的關(guān)注。近年來臨床研究認(rèn)為心肌梗死前24～48小時(shí)內(nèi)發(fā)作心絞痛即可使缺血的心肌處于預(yù)適應(yīng)狀態(tài)^［3］。鄭玉云等在接受經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)（PTCA）治療的患者中也觀察到有IP現(xiàn)象存在。另外一此文獻(xiàn)報(bào)道，冠心病患者急性心肌梗死（AMI）前心絞痛發(fā)作被認(rèn)為是一種自然發(fā)生的缺血預(yù)適應(yīng)，本組患者的結(jié)果證實(shí)心肌缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的存在，梗死前有心絞痛發(fā)作，其心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥較無缺血預(yù)適應(yīng)者明顯減少。以上提示梗死前的心絞痛發(fā)作對(duì)心肌更具有保護(hù)作用。

缺血預(yù)適應(yīng)（IP）是指幾次短暫的心肌缺血/再灌注能保護(hù)長時(shí)間冠脈阻塞所致的心肌損害，是很強(qiáng)的心肌內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。其生物學(xué)機(jī)制是一個(gè)由受體、蛋白激酶和離子通道等系統(tǒng)參與的復(fù)雜過程。在缺血預(yù)處理時(shí)許多內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)的釋放如腺苷、緩激肽、阿片和氧自由基等，通過相應(yīng)的膜受體介導(dǎo)，活化G蛋白，激活磷脂酶C，使膜磷脂降解生成二酰基甘油（DG），DG激活PKC，最后使效應(yīng)器磷酸化，效應(yīng)器可能是線粒體上的KATP，誘導(dǎo)其心肌保護(hù)機(jī)制。而IP的“遲發(fā)保護(hù)反應(yīng)”，可能是通過蛋白激酶（MAPK）的激活，調(diào)節(jié)原癌基因、即刻蛋白基因的表達(dá)，促進(jìn)有關(guān)蛋白質(zhì)合成增加。故缺血預(yù)適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng)主要體現(xiàn)在減少持續(xù)缺血再灌注的心肌梗死范圍，促進(jìn)再灌注后功能的恢復(fù)，阻止急性缺血期或再灌注后室性心律失常，減少再灌注后冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，減少心肌能量的消耗、代謝產(chǎn)物蓄積和糖酵解，維持細(xì)胞內(nèi)PH穩(wěn)定等作用^［4］。

綜上所述，缺血預(yù)適應(yīng)在人體確實(shí)存在，且在心肌梗死中對(duì)心肌具有保護(hù)作用。

參考文獻(xiàn)

1 “八五”國家攻關(guān)課題組.急性心肌梗死溶栓治療對(duì)比試驗(yàn).中華心血管病雜志，1994，22:17.

2 Murry CG，Jennings PB，Reimer RA，et al.Preconditioning with ischmia:a delay of lefhal cell injury in ischemic myocardium.Cir，1986.74:1124.

3 Hu K，Nattle S.Mechanisms of ischemic preconditioning in rat hearts.Circulation，1995，92:256-265.

4 鄭玉云，洪濤，朱國英，等.經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)中缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象及對(duì)血漿內(nèi)皮素的影響.中國介入心臟病雜志，1997，5:39.

表1 各組間并發(fā)癥及死亡人數(shù)比較（例）

注：兩組間各項(xiàng)數(shù)據(jù)間比較，P＜0.05。