左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的臨床觀察

摘 要 目的：觀察靜脈注射左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的療效。方法：入選138例WHO心功能分級(jí)Ⅲ-Ⅳ級(jí)的冠心病患者。分為左卡尼汀治療組72例和對(duì)照組共66例。左卡尼汀治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給與左卡尼汀5g/日，靜脈注射，連用7天。分別于研究開始及7天后進(jìn)行WHO心功能分級(jí)，LVEF，測(cè)定左心室收縮末內(nèi)徑（LVESd）及舒張末內(nèi)徑（LVEDd），體格檢查及血清標(biāo)記物檢查，評(píng)價(jià)兩組療效和記錄不良反應(yīng)。結(jié)果：治療前后比較，左卡尼汀組患者的心功能明顯改善。LVEF明顯提高，B-型利鈉肽水平明顯下降。結(jié)論：常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)有左卡尼汀，可明顯改善冠心病心力衰竭患者的心功能，并且安全性、耐受性良好。

關(guān)鍵詞 冠心病 心力衰竭 左卡尼汀

我們應(yīng)用左卡尼汀與硝酸脂類藥物治療冠心病所致心力衰竭，進(jìn)行療效對(duì)比觀察。

資料與方法

我科2009年3月～2010年6月的138例心功能（NYHA）Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)的冠心病所致心力衰竭住院患者，年齡51～78歲，隨機(jī)分為左卡尼汀組（72例，男42例，女30例）和硝酸甘油組（66例，男36例，女30例），兩組病例病情及并發(fā)癥基本相同，基線具有可比性。兩組患者在口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑、螺內(nèi)酯及洋地黃的基礎(chǔ)上分別加用左卡尼汀（左卡尼汀5g加入0.9%生理鹽水100ml）和硝酸甘油（硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖100ml）靜滴，1次/日，對(duì)合并有糖尿病的患者加用適量胰島素，用藥期間監(jiān)測(cè)血壓、心率和B-型利鈉肽等及頭疼的發(fā)生情況。7天為1個(gè)療程。治療前后進(jìn)行彩色多普勒檢查，測(cè)定左心室收縮末內(nèi)徑（LVESd）及舒張末內(nèi)徑（LVEDd），按美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦方法，于心尖四腔切面以單平面法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。根據(jù)心功能級(jí)別變化判斷療效，心功能改善兩級(jí)為顯效，改善一級(jí)為有效，未改善為無效。治療前后相關(guān)參數(shù)對(duì)比用t檢驗(yàn)，率的比較用X^{2>/sup>檢驗(yàn)。}

結(jié) 果

兩組用藥后LVEF均明顯改善，左卡尼汀組由治療前的（36.6±10.50）%提高至（59.8±12.20）%，P＜0.01；硝酸甘油組由治療前的（37.2±3.80）%提高至（51.1±3.2）%，P＜0.001。左卡尼汀組與硝酸甘油組有效率分別為92.30%、90.0%，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P0.7510，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。左卡尼汀組與硝酸甘油組伴發(fā)頭痛的發(fā)生率分別為1.90%和20.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。心率兩組治療前后均明顯下降，左卡尼汀組由治療前的110.4±20.50下降至91.6±17.9，硝酸甘油組由治療前的107.6±23.6下降至98.6±19.3，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.03）。血壓左卡尼汀組治療后收縮壓輕度升高，對(duì)照組升高不明顯，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.03）。兩組治療前后舒張壓差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血清標(biāo)記物B-型利鈉肽左卡尼汀組明顯下降，由治療前608.3±354.3下降至550.1±322.2，硝酸甘油組由治療前589.7±348.4下降至566.4±310.3，兩組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）。

討 論

從本研究結(jié)果看，左卡尼汀和硝酸甘油均可有效地改善患者的左室收縮功能，兩藥對(duì)患者的LVEF的改善并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但硝酸甘油在擴(kuò)血管的同時(shí)會(huì)反射性地增快心率、增加了心肌耗氧量，影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，并引發(fā)頭痛（硝酸甘油頭痛發(fā)生率約為左卡尼汀的組的10倍），且有患者頭痛劇烈，難以耐受，而左卡尼汀對(duì)血壓和心率沒有明顯的影響，不易引發(fā)頭痛。B-型利鈉肽水平下降更明顯，因此左卡尼汀治療冠心病所致心力衰竭的療效雖與硝酸甘油相當(dāng)，但更為安全。

左卡尼汀是人體能量代謝中必需的天然物質(zhì)，其主要功能是促進(jìn)脂類參與能量代謝。人體中大約98%的左卡尼汀儲(chǔ)存在骨骼肌和心肌細(xì)胞中，在脂肪酸代謝為肌肉收縮提供能量的過程中發(fā)揮重要作用。當(dāng)心肌缺氧、缺血時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)左卡尼汀的水平降低，導(dǎo)致脂肪酸氧化利用減少，脂酰-CoA在胞漿中堆積，損壞細(xì)胞壁并抑制腺苷核酸轉(zhuǎn)移酶和丙酮酸脫氫酶等酶的活性，進(jìn)而心肌細(xì)胞能量代謝失衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷甚至凋亡^［1］。應(yīng)用左卡尼汀治療缺血性心臟病可有效縮小心肌缺血范圍，改善缺血心肌細(xì)胞的能量代謝，提高梗死灶周邊區(qū)心肌細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受性；縮小心肌梗死面積，減輕心室重構(gòu)；增加細(xì)胞膜穩(wěn)定性，抗心律失常，減少室顫等^［2，3］。應(yīng)有左卡尼汀治療可明顯降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。

參考文獻(xiàn)

1 Schaper J，Elsasser A，kostin S.The role ofcell death in heart failure.Circ Res，1999，85:867-869.

2 Rizos L.Three-year survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration .Am Heart J，2000，139:S120-S123.

3 殷仁富，王詠梅，陳金明，等.國產(chǎn)左旋左卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭患者心功能的臨產(chǎn)研究.第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2001，22:173-175.