高血壓腦出血危重病的搶救

高血壓腦出血是腦血管病中的常見病和多發病，病情危重、并發癥多，病情與出血量、出血部位，以及并發癥有直接關系，我科自2006～2010年2月對264例高血壓腦出血為重病人搶救與觀察體會如下。

資料與方法

一般資料：本組男173例，女91例，平均年齡56.2歲。經顱CT顯示，出血部位基底節區出血114例，皮質下出血32例，內囊出血31：外囊出血27例；丘腦出血24例，破入腦室21例，腦室系統出血14例，小腦出血17例，腦干出血5例，出血量在30～50ml以內161例，50～80ml以內64例，80～120ml以內26例，120ml以上13例。

方法：對該組出血量在30ml左右的41例行顱骨錐孔置管引流術并尿激酶沖洗^［1］，對已破入腦室和腦室系統出血的26例采用腦室雙側或單側引流術并尿激酶沖洗，對出血量在120ml以上并破入腦室系統的9例，腦干出血5例未手術治療。對30～80ml行顱骨鉆孔小骨窗血腫清除并引流術。

結 果

腦干出血5例，死亡4例，死亡率80%，出血量在120ml以上；出血破入腦室系統9例；死亡率100%，腦出血后再次出血11例，死亡9例，死亡率81.8%；并發心臟病23例，死亡3例，并發肺部感染35例，死亡4例，并發糖尿病72例，死亡2例，并發腎功能衰竭19例，死亡5例；并發消化道出血94例，死亡21例，本組患者死亡57例，死亡率為本組患者的21.6%。

討 論

原發性高血壓腦出血危重病人在顱內血腫清除后，顱內壓下降，血壓應隨之有所下降，但有部分病人血壓反而突然升高達200/120mmHg出現高血壓危象，其原因是術后血液中內皮素含量高^［2］，內皮素是很強的血管收縮物質，在高血壓危象發病過程中起一定作用。血壓波動會引起再次出血，難以控制，危及生命，立即采用硝酸甘油靜滴，拮抗內皮素的作用，同時用重量泵控制靜滴降壓藥，穩定血壓在140/90mmHg;另外，原發性高血壓并發心臟病存在，降低血壓同時會影響心肌供血，因此血壓下降不易過快，緩慢降壓并監測心臟。

高血壓腦出血昏迷病人，并發肺部感染發熱，因呼吸道梗阻、肺部氣體交換不夠，血氧飽和度下降，引起腦缺氧加重昏迷，應早期氣管切開，有利于吸痰，保持呼吸道通暢，吸氧，痰細菌培養，有效抗菌素應用，控制肺部并發癥。

高血壓腦出血并發糖尿病，可以是以往患有糖尿病，也可因本次腦出血后下丘腦受壓水腫，室旁核和室旁垂體束受累出現糖尿病^［3］，并發糖尿病加重昏迷，因此在緩解腦部病變同時，隨時測量血糖，尿糖，用胰島素控制血糖在正常范圍，以利昏迷病人搶救。

高血壓腦出血并發腎功能衰竭：是因老年人本身腎功能有所減退在應用甘露醇降顱壓的同時出現腎功能損害。有些病人的腎功能對甘露醇的損害敏感，正常用量僅用2～3次，就會引起腎功能損害，本組病例有1例腦干出血患者靜脈2次正常劑量的甘露醇后出現腎功能損害立即改用白蛋白加速利尿，降腦水腫，降顱壓，因此：在治療過程中嚴密觀察尿量，尿顏色變化，測量尿常規及腎功能測定，早期發現早期采用保護措施。

高血壓腦出血并發消化道出血，可以出現在高血壓腦出血發病的早期，也可以出現在病程過程中或晚期，本組病人并發消化道出血者占本組病人的35.6%，是因為高血壓腦出血量大或出血部位有關系，腦內結構受壓影響下丘腦及腦干的功能，而導致胃腸道出血，另外，腦組織廣泛破壞，顱內壓增高，迷走神經興奮性增高，致使胃酸分泌過高，胃泌素過多、導致胃腸黏膜廣泛出血^［4］，有些出血量大，反復出血難以控制，失血性休克而死亡。本組占并發消化道出血死亡率的22.3%，因此在穩定血壓的同時早期保護胃黏膜有抗酸藥物甲氰咪胍及鼻飼洛賽克，靜滴肽胃美、善得定等藥物治療有一定療效。

高血壓腦出血，大腦半球皮質下出血量在30ml以下，可行保守治療，在30ml以上應早期手術治療，爭取在發病7小時內手術，出血量在100ml以上出血破入腦室本組病人死亡率100%。小腦出血量在10ml以上應立即手術治療。嚴格掌握手術適應證，可減少死亡率。高血壓腦出血病情危重，死亡率和出血量、出血部位及并發癥有關。

參考文獻

1 趙德川，康建軍，趙彪.血腫穿刺抽吸術治療危重型高血壓腦出血.中華神經外科學雜志，1998，14（4）:252.

2 奕文忠，王智，梁冶矢.高血壓腦出血術后高血壓危象活性多肽的測定.中華神經外科學雜志，1999，14（3）:180.

3 王忠誠，主編.神經外科學.武漢:湖北科技出版社，1998:86-87.

4 周洪澤，胡勇，孫國偉，等.高血壓腦出血并發胃腸出血36例.中華神經外科學雜志，1996，12（6）:369.