作者單位:113008 遼寧省撫順市礦務(wù)局總醫(yī)院
通訊作者:郎會(huì)利
【摘要】 目的 通過(guò)對(duì)喘息性疾病的嬰幼兒患者進(jìn)行肺炎支原體抗體測(cè)定,同時(shí)對(duì)肺炎支原體感染的患兒檢測(cè)IgE和嗜酸粒細(xì)胞計(jì)數(shù),并對(duì)有喘息癥狀的肺炎支原體感染患兒進(jìn)行隨診,探討肺炎支原體感染與嬰幼兒喘息的關(guān)系及其與兒童哮喘的相關(guān)性。方法 對(duì)2006年1月~2007年1月在筆者所在醫(yī)院兒科住院的530例下呼吸道感染的嬰幼兒進(jìn)行肺炎支原體抗體測(cè)定、IgE測(cè)定及嗜酸性粒細(xì)胞檢查,并對(duì)患兒進(jìn)行隨訪。結(jié)果 喘息組患兒肺炎支原體感染率高于非喘息組。肺炎支原體感染組的IgE和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)均高于非肺炎支原體感染組,85例有喘息癥狀的肺炎支原體感染的患兒隨訪中29.41%(25例)均為哮喘。這部分患兒的特應(yīng)性體質(zhì)表現(xiàn)及家族過(guò)敏史與患病密切相關(guān)。結(jié)論 肺炎支原體感染與嬰幼兒喘息性疾病密切相關(guān),也是嬰幼兒反復(fù)發(fā)生喘息的重要危險(xiǎn)因素。
【關(guān)鍵詞】 肺炎支原體感染; IgE; 嗜酸性粒細(xì)胞; 嬰幼兒喘息性疾病
近年來(lái)嬰幼兒肺炎支原體感染有明顯上升趨勢(shì),而肺炎支原體感染與喘息的關(guān)系一直是兒科醫(yī)生關(guān)注研究的熱點(diǎn),本文通過(guò)對(duì)一年內(nèi)在筆者所在醫(yī)院住院的下呼吸道感染的嬰幼兒按有無(wú)喘息進(jìn)行分組,進(jìn)行MP-IgM、IgE、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè),同時(shí)采集病史并隨訪,對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析,從而探討肺炎支原體與嬰幼兒喘息的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2006年1月~2007年1月在筆者所在醫(yī)院住院的下呼吸道感染嬰幼兒530例,其中男317例,女213例,按有無(wú)喘息癥狀及肺部有無(wú)哮鳴音分為A、B兩組,A組:有喘息,肺部可聞及哮鳴音共232例,年齡2~36(15.4±9.2)個(gè)月;B組:無(wú)喘息,無(wú)哮鳴音共298例,年齡1~36(14.2±10.1)個(gè)月。按有無(wú)肺炎支原體感染分為Ⅰ、Ⅱ兩組,Ⅰ組:有肺炎支原體感染152例,年齡3~36(20.1±10.8)個(gè)月;Ⅱ組:無(wú)肺炎支原體感染378例,年齡1~36個(gè)月(15.6±8.5)個(gè)月。排除先天性喉氣管發(fā)育不全、急性喉炎引起的喘息,A組與B組,Ⅰ組與Ⅱ組在年齡、性別、臨床資料方面具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 對(duì)列入研究對(duì)象的患兒進(jìn)行肺炎支原體抗體(MP-IgM)檢測(cè):IgE檢測(cè)和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù),MP-IgM>1∶160確診為肺炎支原體感染,IgE和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)超過(guò)相應(yīng)年齡段的正常值為陽(yáng)性。
1.2.2 收集病史 詢(xún)問(wèn)患兒有無(wú)特應(yīng)性體質(zhì)及食物或藥物過(guò)敏史等,家屬中有無(wú)哮喘或其他過(guò)敏性疾病病史。
1.2.3 隨診 對(duì)A組中肺炎支原體感染患兒85例進(jìn)行出院后隨訪,觀察其是否轉(zhuǎn)變?yōu)橄?/p>
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)以絕對(duì)數(shù)和百分率表示,不同組間結(jié)果比較用pearson卡方檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 A組MP感染95例,占40.91%,B組MP感染57例,占19.12%。MP感染率A組高于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ230.366,P<0.01)。
2.2 Ⅰ組IgE增高56例,占36.84%,Ⅱ組IgE增高35例,占9.26%。Ⅰ組IgE增高比例高于Ⅱ組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ257.994,P<0.01)。
2.3 Ⅰ組嗜酸性粒細(xì)胞增高35例,占23.03%,Ⅱ組嗜酸性粒細(xì)胞增高24例,占6.39%,Ⅰ組嗜酸性粒細(xì)胞增高比例高于Ⅱ組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ230.478,P<0.01)。
2.4 病史采集結(jié)果 A組中有特應(yīng)性體質(zhì)或家族史者共102例,占43.97%。B組中28例,占9.39%,A組明顯高于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ224.725,P<0.01)。
2.5 隨訪 對(duì)A組中肺炎支原體感染患兒進(jìn)行隨訪3~4年,其中10例因各種原因中斷隨訪,余85例中有25例被診斷為哮喘。哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考兒童哮喘管理和指南(2006年修訂)。在診斷哮喘的患兒中有23例有特應(yīng)性體質(zhì)或家族史,未診斷哮喘的只有2例有特應(yīng)性體質(zhì)或家族史,說(shuō)明特應(yīng)性體質(zhì)和家族史與哮喘發(fā)病有關(guān)。
3 討論
嬰幼兒喘息性疾病包括喘息性支氣管炎、毛細(xì)支氣管炎、喘息性肺炎。由于嬰幼兒免疫和呼吸系統(tǒng)處于迅速發(fā)育成熟階段,嬰幼兒時(shí)期某些病原體感染很可能影響機(jī)體免疫及呼吸系統(tǒng)的發(fā)育,造成以后反復(fù)喘息或持續(xù)喘息的發(fā)生[1,2]。近年發(fā)現(xiàn)MP感染不僅存在于年長(zhǎng)兒,嬰幼兒感染率也很高。本文對(duì)530例下呼吸道感染的嬰幼兒進(jìn)行MP-IgM檢測(cè)。不論是喘息組還是非喘息組陽(yáng)性率都很高,提示MP是嬰幼兒呼吸道感染最常見(jiàn)的病原體。喘息組陽(yáng)性率明顯高于非喘息組,提示MP是觸發(fā)喘息發(fā)作的主要因素之一,現(xiàn)認(rèn)為MP感染可能激發(fā)變態(tài)反應(yīng)的敏感性,加劇喘息患兒氣道炎癥反應(yīng);MP感染可誘發(fā)哮喘或使哮喘難以控制。在MP急性感染期可引起哮喘和非哮喘患兒肺功能減低[3]。這也是嬰幼兒住院的主要原因。可見(jiàn)MP感染與嬰幼兒喘息密切相關(guān)。
何學(xué)華等[4]研究表明,MP感染患兒有IgE和嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)性蛋白增高較正常兒童與支氣管肺炎患兒差異有顯著意義。本文研究結(jié)果顯示,MP感染組IgE和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)比非肺炎支原體感染組均增高,與上述結(jié)論相符,而IgE和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)又是過(guò)敏性疾病(包括哮喘)診斷的重要指標(biāo)。一般認(rèn)為,MP可通過(guò)刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE而介導(dǎo)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致氣道高反應(yīng),引起喘息。MP還可持續(xù)潛伏在氣道上皮,通過(guò)直接損傷作用或使細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)增多,誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞活化、增殖,向氣道聚集,釋放嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白等炎癥,使氣道炎癥進(jìn)一步加劇,氣道上皮細(xì)胞及平滑肌受損。神經(jīng)末梢暴露及敏感性增高,氣道高反應(yīng)形成。MP還可作為變應(yīng)原使機(jī)體致敏、氣道高反應(yīng)進(jìn)一步增加,表明MP感染與哮喘發(fā)病機(jī)制存在許多相同的炎癥介質(zhì)改變。MP感染時(shí)尚存在細(xì)胞免疫失調(diào),而且是以TH1型細(xì)胞免疫受抑,TH2型細(xì)胞免疫處于相對(duì)優(yōu)勢(shì)[5],這與哮喘免疫表現(xiàn)相同。可見(jiàn)MP感染與哮喘也是相關(guān)的。
從隨訪結(jié)果及病史采集看,在喘息發(fā)作的MP感染患兒中有29.41%的患兒在以后的隨訪中診斷為哮喘。發(fā)展為哮喘的這部分患兒多有明顯的特應(yīng)體質(zhì)或家族史,可見(jiàn)MP感染是喘息發(fā)作的重要誘因,但這不是唯一的病因。特應(yīng)體質(zhì)及家族過(guò)敏史在嬰幼兒喘息性疾病中占重要地位,喘息性疾病又是日后發(fā)展為哮喘的危險(xiǎn)因素,故積極防治嬰幼兒MP感染是兒科工作者必須關(guān)注的臨床問(wèn)題。
參 考 文 獻(xiàn)
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(收稿日期:2011-03-18)
(本文編輯:陳丹云)