急性心肌梗死合并高血壓患者的臨床研究

作者單位：255100 山東省淄博市淄川區(qū)醫(yī)院（楊凱）；山東省淄博市第四人民醫(yī)院（張經(jīng)良）

通訊作者：楊凱

【摘要】 目的 探討急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）合并高血壓患者的臨床特點(diǎn)。方法 選擇90例AMI患者分A組（伴高血壓史）、B組（無(wú)高血壓史）。觀察AMI前后血壓變化、LVH情況，AMI后2周內(nèi)UCG測(cè)定LVEF、E/A比值、泵功能，血清心肌酶峰CPK、CK-MB測(cè)定，血漿AngⅡ、β-EP和CGRP水平的測(cè)定，及梗死后心臟事件等。結(jié)果 A組血壓下降明顯，并與基礎(chǔ)血壓、LVH、泵功能有關(guān)；A組發(fā)生AMI后AngⅡ、β-EP、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）及CPK、CK-MB水平均高于B組；血壓下降者LVEF及E/A顯著低于血壓無(wú)下降者，A組泵功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)發(fā)生率高于B組，心臟事件及死亡率也高于B組。結(jié)論 高血壓是冠心病的重要危險(xiǎn)因素，高血壓發(fā)生AMI后71.1%血壓下降，這與心功能惡化、LVH、梗死面積大以及血漿AngⅡ、β-EP、CGRP水平更高有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死； 高血壓； 臨床特點(diǎn)

Clinical study of patients with acute myocardial infarction and hypertension YANG Kai， ZHANG Jing-liang.Zichuan Hospital of Zibo city， Zibo 255100，China

【Abstract】 Objective To investigate the clinical characters of patients with acute myocardial infarction（AMI） and hypertension.Methods 90 AMI patients are divided into two groups: group A（AMI with hypertension ） and group B（AMI without hypertension ）.The experiment is designed to study the pre-AMI blood pressure and the post-AMI blood pressure、the fluctuation for LVH，the ratio of LVEF and E/A calculated by UGG within two weeks after AMI，the pump function，the recording for myocardial enzymes CPK and CK-MB，the recording for blood AngⅡ，β-EP and CGRP level and the cardiac events after myocardial infarction.Results There is an obvious decrease in the blood pressure for A group; and it is associated with the basic blood pressure，LVH and the pump function. After the AMI， the AngⅡ，β-EP，calcitonin gene、CRGP，CPK，CK-MB level for A group are higher than that of B group counterparts. Those blood pressure decrease have profound lower LVEF and E/A than their counterparts whose blood pressure maintain the same level. The incidence rate regarding the pump function Ⅲ-Ⅳ for A group is higher than B group. Meanwhile， the myocardial infarction morbidity is higher than B group.Conclusion The high risk for the patients having hypertension and coronary artery disease.71.1% patients recorded as having hypertension will have a decreased blood pressure after AMI. This if linked with the heart deterioration，LVH，large area of infarction， as well as the higher level of blood AngⅡ，β-EP，CGRP.

【Key words】 Acute myocardial infarction; Hypertension; Clinical characters

心血管疾病是危害人類(lèi)健康的主要疾病之一，特別是高血壓，其不僅與心臟血管事件的發(fā)生密切相關(guān)^［1］，而且也是影響急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）預(yù)后的高危因素之一^［2，3］。冠心病患者60%～70%伴有高血壓，高血壓者發(fā)生冠心病較正常血壓者高3～4倍^［4］。本文比較AMI合并高血壓患者的臨床資料，分析其臨床特點(diǎn)^［5］，旨在提高對(duì)AMI合并高血壓的認(rèn)識(shí)，降低病死率，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年10月～2009年2月住筆者所在醫(yī)院內(nèi)科監(jiān)護(hù)室確診為AMI的患者90例，根據(jù)病史及梗死前1個(gè)月內(nèi)門(mén)診血壓測(cè)值，隨機(jī)選擇研究對(duì)象分為兩組，其中A組（合并高血壓病史）45例，男25例，女20例，平均（63.8±11.2）歲；B組（無(wú)高血壓病史）45例，男26例，女19例，平均（62.9±12.8）歲。患者在梗死前血壓水平：A組平均收縮壓（168.8±22.3） mm Hg。平均舒張壓（102.7±13.1） mm Hg；B組平均收縮壓（115.7±13.4） mm Hg，平均舒張壓（74.6±10.2） mm Hg。兩組患者在年齡、性別和臨床癥狀等方面，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著性差異（P＜0.05），具有可比性。

1.2 觀察指標(biāo)

1.2.1 AMI前后血壓變化 記錄患者AMI前1個(gè)月內(nèi)門(mén)診血壓最高測(cè)值。AMI后1個(gè)月內(nèi)測(cè)量臥位右肱動(dòng)脈血壓，每日早晚2次并記錄。

1.2.2 梗死前左室肥厚（LVH）情況 根據(jù)AMI前EKG、UCG及胸片按標(biāo)準(zhǔn)判斷^［6，7］。其中1項(xiàng)檢查結(jié)果顯示LVH則確診為L(zhǎng)VH。

1.2.3 AMI后2周內(nèi)超聲心動(dòng)圖 測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），測(cè)量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度比值（E/A比值）。判斷左室收縮功能及舒張功能。

1.2.4 泵功能分級(jí) 按Killip分為I～Ⅳ級(jí)。

1.2.5 血清心肌酶峰CPK及CK-MB測(cè)定 于入院后即刻、24 h、48 h連續(xù)測(cè)定血清CPK及CK-MB濃度。通過(guò)血清心肌酶峰估計(jì)梗死面積。

1.2.6 血漿AngⅡ、β-EP和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平的測(cè)定 于發(fā)病24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血標(biāo)本采用放射免役方法檢測(cè)。

1.2.7 梗死后心臟事件 觀察AMI后4周心衰、嚴(yán)重心律失常、休克及梗死后心絞痛、再梗死、心臟性死亡等^［8］。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)量資料的比較用方差分析、t檢驗(yàn)；率的比較用χ²檢驗(yàn)、精確概率法；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AMI后血壓變化

2.1.1 兩組梗死后1個(gè)月血壓變化 高血壓組與血壓正常組AMI后血壓下降的發(fā)生率分別為71.1%與17.8%；血壓下降的平均值分別為收縮壓（36.0±15.9） mm Hg與（11.8±9.7） mm Hg、舒張壓（10.8±7.6） mm Hg和（2.8±2.5） mm Hg。高血壓組AMI后血壓下降的發(fā)生率及血壓降低的幅度均較血壓正常組顯著（P＜0.05），以收縮壓下降更明顯，見(jiàn)表1。

表1 比較兩組AMI后1個(gè)月血壓變化（x±s，mm Hg）

2.1.2 A組AMI前后平均收縮壓 AMI合并高血壓的早期血壓呈下降趨勢(shì)，在發(fā)病24 h內(nèi)下降最迅速，收縮壓平均由（168.8±22.3） mm Hg降至（143.8±22.6） mm Hg，48～72 h進(jìn)一步下降（P＜0.05），第4天后漸趨平穩(wěn)，見(jiàn)表2。

表2 A組患者AMI前后平均收縮壓（x±s，mm Hg）

2.1.3 A組AMI前收縮壓水平與AMI后血壓下降關(guān)系 高血壓患者AMI前血壓水平越高，梗死后下降越多（P＜0.05），見(jiàn)表3。

2.2 LVH者血壓下降及泵功能的關(guān)系 高血壓發(fā)生AMI前存在LVH者AMI后血壓下降明顯。伴L(zhǎng)VH者與NLVH者AMI后收縮壓下降平均值分別為（32.4±16.9） mm Hg、（18.6±11.2） mm Hg（P＜0.05），存在LVH者泵功能Ⅲ～Ⅳ顯著多于NLVH者（P＜0.05）。

2.3 AMI后血漿AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）比較

2.3.1 AMI后A、B兩組內(nèi)分泌及血清心肌酶峰比較 AMI后A組血漿AngⅡ、β-EP和CGRP及血清CPK、CM-MB水平均顯著高于B組（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表3 A組AMI前水平與AMI后血壓下降關(guān)系（mm Hg）

表4 AMI后A、B兩組內(nèi)分泌及血清心肌酶峰比較（x±s）

2.3.2 A組AMI后心衰的程度與體液因素、血清酶峰關(guān)系 高血壓發(fā)生AMI后泵功能Ⅰ～Ⅳ級(jí)組間比較：隨著泵功能級(jí)別的增高，血漿AngⅡ、β-EP、CGRP以及CPK、CK-MB水平有逐漸增高的趨勢(shì)，組間方差分析顯示差異有顯著性（P＜0.05），見(jiàn)表5。

2.3.3 A組AMI后血壓變化與內(nèi)分泌及血清心肌酶峰關(guān)系 高血壓發(fā)生AMI后血壓降低者，血漿AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）均顯著高于血壓不下降者（ P＜0.05），見(jiàn)表6。

2.4 高血壓發(fā)生AMI后泵功能變化

2.4.1 A、B兩組AMI后泵功能比較 A組泵功能KillipⅢ～Ⅳ級(jí)發(fā)生率顯著高于B組（P＜0.05），見(jiàn)表7。

2.4.2 血壓變化與心功能參數(shù) 發(fā)生AMI后合并高血壓的血壓下降者與血壓未下降者比較LVEF分別為（40.77±9.31）%與（51.26±8.92）%，E/A值A(chǔ)組及B組分別為（0.53±0.27）與（0.98±0.36），血壓下降者LVEF及E/A顯著低于血壓未下降組（P＜0.05），KillipⅢ～Ⅳ級(jí)發(fā)生率（44.4%）顯著高于血壓未下降者（11.1%）（P＜0.05）。見(jiàn)表8。

表5 A組AMI后心衰的程度與體液因素、血清酶峰關(guān)系（x±s）

表6 A組AMI后血壓變化與內(nèi)分泌及血清心肌酶峰

關(guān)系（x±s）

表7 A、B兩組AMI后泵功能比較 n（%）

表8 血壓變化與心功能參數(shù)的關(guān)系（x±s）

2.5 高血壓發(fā)生AMI后心臟事件 A組嚴(yán)重心律失常、心衰、休克及左室重構(gòu)、梗死后心絞痛、再梗死等發(fā)生顯著高于B組（P＜0.05）。

2.6 A、B兩組發(fā)生AMI后心臟性死亡比較結(jié)果 A組死亡率13.3%高于B組4.4%，死亡原因?yàn)樾脑葱孕菘恕⒓毙宰笮乃ゼ靶呐K驟停。

3 討論

3.1 高血壓是冠心病的主要危險(xiǎn)因素，AMI是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一 高血壓促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，是AMI的重要獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，對(duì)AMI的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后均產(chǎn)生不利影響。隨著血壓水平的升高，AMI的危險(xiǎn)性增加。高血壓出現(xiàn)LVH時(shí)，此危險(xiǎn)性進(jìn)一步增加，LVH時(shí)左室質(zhì)量指數(shù)增加、心肌需氧量增加，而冠狀血流儲(chǔ)備減少，促進(jìn)心肌缺血的發(fā)生，心臟事件的危險(xiǎn)性進(jìn)一步增高^［9］。

3.2 AMI合并高血壓的可發(fā)生血壓降至“正常”水平，血壓降低是預(yù)后不良的征象 本研究表明AMI合并高血壓的早期71.1%發(fā)生血壓降低，血壓正常組只有17.8%發(fā)生血壓降低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且AMI后高血壓組降低幅度亦顯著高于血壓正常組，而且梗死前血壓越高，梗死后血壓下降越多。

3.3 高血壓發(fā)生AMI后血壓下降與下列因素有關(guān)

3.3.1 左室功能惡化 國(guó)外研究顯示發(fā)生AMI合并高血壓的收縮壓下降較舒張壓更明顯，推測(cè)AMI后心肌損害致泵功能惡化是血壓降低的主要原因。本研究結(jié)果顯示高血壓AMI后血壓下降者，LVEF、E/A比值顯著低于血壓未下降者，KillipⅢ～Ⅳ級(jí)者顯著高于血壓未下降者（P＜0.05）。LVEF反應(yīng)AMI后左室收縮功能，E/A比值反應(yīng)左室舒張功能。當(dāng)LVEF降低提示左室收縮減低，E/A比值降低表明左室舒張功能減低；高血壓患者發(fā)生AMI后，心臟收縮和舒張功能均減低，導(dǎo)致泵功能惡化，是血壓降低的主要原因^［10］。

3.3.2 梗死面積大 本研究結(jié)果顯示發(fā)生AMI后合并高血壓的血壓下降者血清CPK、CK-MB峰值顯著高于血壓未降者，且AMI后大面積壞死的心肌細(xì)胞酶進(jìn)入血液，血清CPK及同工酶CK-MB峰值顯著增高。本研究結(jié)果顯示，AMI后血壓下降明顯者，血清心肌酶峰均超過(guò)10倍。壞死面積越大，心肌酶峰越高，泵功能越差，血壓下降就越多。故AMI合并高血壓的血壓下降與心肌梗死面積大小密切相關(guān)。

3.3.3 AMI合并高血壓的血漿AngⅡ、β-EP及CGRP等體液因素變化 本研究結(jié)果表明AMI合并高血壓的血壓降低組血漿上述體液因素水平顯著高于血壓未降者，且隨著泵功能分級(jí)升高，血漿AngⅡ、β-EP及CGRP水平顯著提高。（1）國(guó)外研究證實(shí)AngⅡ直接對(duì)心肌有毒性作用，加重AMI后心肌缺血損害，并可促進(jìn)AMI后左室重構(gòu)，加速左室功能惡化^［11］。（2）AMI作為強(qiáng)烈的心臟應(yīng)激事件，血漿β-EP水平顯著增高，而β-EP對(duì)心肌具有直接抑制作用，可加重心肌缺血損害使梗死面積增大，并通過(guò)中樞和外周的作用擴(kuò)張動(dòng)脈血管，使血壓降低，加重泵功能惡化。國(guó)外李曉燕等研究發(fā)現(xiàn)AMI合并高血壓的心力衰竭的程度與β-EP含量呈正相關(guān)^［12］。本研究證實(shí)了這一點(diǎn)。（3）研究證實(shí)AMI后血漿CGRP水平增高，CGRP是體內(nèi)最強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，其水平的增高程度與病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，當(dāng)發(fā)生心功能不全時(shí)，CGRP含量顯著增高^［13］。本研究結(jié)果提示AMI血壓降低與血漿AngⅡ、β-EP及CGRP水平增高有關(guān)^［14］。由于AMI后血漿AngⅡ、β-EP加重心肌損害，使泵功能惡化，血漿β-EP及CGRP水平增高導(dǎo)致動(dòng)脈血管擴(kuò)張，使血壓下降^［15］。

總之，AMI是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，AMI合并高血壓的血壓下降與心功能惡化、LVH、梗死面積大以及血漿AngⅡ、β-EP及CGRP水平增高密切相關(guān)。高血壓并發(fā)AMI后心臟事件發(fā)生多，病死率高，預(yù)后差。因此，積極控制血壓，保持血壓平穩(wěn)，可望降低病死率。

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（收稿日期：2011-03-08）

（本文編輯：陳丹云）