急性重型顱腦損傷并發應激性潰瘍53例臨床分析

陳春林 康曉明

廣東省深圳市石巖人民醫院 518108

應激性潰瘍是顱腦損傷的常見并發癥之一,特別是重度顱腦損傷患者,發生率高達16%～47%,出血后病死率達30%～50%[1]。我院2003年5月-2010年10月共收治重型顱腦損傷患者320例,并發應激性潰瘍53例,發生率高達16.56%。下面結合臨床資料就其診斷及治療分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男34例,女19例;年齡7～68歲,平均年齡36.9歲;發生應激性潰瘍的時間為傷后 4h～12d,其中 1～6d發生者 35例,占66.04%。本組GCS 3～8分。閉合性損傷35例,開放性損傷18例;以顱內血腫為主者25例,以腦挫裂傷為主者24例,原發性腦干損傷4例,開顱手術者38例,彌漫性軸索損傷及腦干等損傷保守治療15例,合并多發傷14例。

1.2 臨床表現及診斷 重型顱腦損傷并發應激性潰瘍多為昏迷患者,因而發生出血的臨床表現不典型,主要臨床表現為嘔血及便血,嚴重者有血壓下降及休克癥狀。由于原發病較危重,掩蓋常見的胃腸癥狀,在出現黑便、嘔吐或經鼻飼管抽出咖啡色胃液時才考慮到應激性潰瘍的可能性。傷情越重,應激性潰瘍的發生率越高,如果顱腦損傷遷延不愈,則潰瘍出血可以反復出現。早期胃管監測胃液pH值及胃液潛血試驗是診斷應激性潰瘍的最簡易可靠的方法。

1.3 治療及方法 (1)積極治療原發病及其他并發癥。(2)加強對癥支持治療。(3)早期留置胃管,早期鼻飼。(4)全身用藥：靜脈應用質子泵抑制劑,如奧美拉唑或泮托拉唑等,40mg/次,1～2次/d;在急性期常規應用靜脈止血藥物。(5)局部用藥：胃管內應用止血藥物及胃黏膜保護劑,如云南白藥,2粒/次,3次/d;硫糖鋁 1mg/次,3次/d。

2 結果

本組53例重度顱腦損傷并發應激性潰瘍出血患者中,臨床治愈 46例,死亡 7例,病死率約13.2%。

3 討論

3.1 發病機制 應激性潰瘍是指在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管疾病等情況下出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷,主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血[2]。顱腦損傷并發應激性潰瘍又稱Cushing潰瘍。應激性潰瘍是全身應激性反應中在胃腸道局部損害的表現,應激性潰瘍的發生率與腦損傷程度關系密切,病情愈重,發生率愈高。本組急性腦干損傷和硬膜下血腫發生率最高,可能與植物神經中樞的損傷和伴有廣泛的腦組織損傷,且較易導致腦水腫、腦缺血等繼發性損害有關[3]。損害程度越重全身的應激反應越強烈,應激性潰瘍的發生率也越高[4]。(1)全身性因素：機體存在很多內源性介質,在腦部受到創傷出現應激反應時,可引起胃酸增加。其中血小板激活因子是內源性介質中促使胃腸黏膜血管收縮和潰瘍形成中作用最強的介質,血管收縮使胃腸道黏膜的血流量減少、血管通透性增加引起黏膜水腫加重、激活中性粒細胞的毒性作用導致黏膜受到損傷。應激反應期間分解代謝增強,氮負平衡,組織消耗增加而愈合能力降低。兩者的綜合作用構成發生應激性潰瘍的病理基礎。重型顱腦損傷患者常出現循環功能紊亂,胃缺血、缺氧及代謝性酸中毒等,使應激性潰瘍發生率明顯增高。(2)胃腸道局部因素：①胃黏膜缺血：在顱腦損傷應激狀態下,可興奮交感神經和迷走神經,前者可釋放大量兒茶酚胺類物質,使胃黏膜血管痙攣收縮,血流量減少,后者則使胃黏膜下動、靜脈短路開放,促使黏膜缺血、缺氧加重。胃、十二指腸黏膜血液循環的改變是顱腦損傷后上消化道出血發生的重要原因。②胃酸及損害因素增多：顱腦損傷后顱內壓持續增高,使副交感中樞受刺激,迷走神經膽堿纖維興奮,引起胃泌素分泌增加。同時創傷應激因素持續存在,使胃酸對胃泌素反饋作用減弱或消失。胃泌素的生理作用主要是刺激胃酸分泌增高,胃泌素升高導致胃酸分泌大量增加,同時胃黏膜缺血使上皮細胞能量不足,不能產生足量的碳酸氫鹽和黏液,胃腔內的H+順濃度差進入黏膜,而黏膜血流量的減少又不能將侵入黏膜的H+及時運走,使H+在黏膜內積聚而造成損傷、出血[5]。③胃腸黏膜局部的灌注壓下降和能量匱乏導致功能和代謝異常,最終胃腸黏膜細胞缺血壞死。④胃黏膜前列腺素合成量減少,使得胃黏膜血流量和黏液分泌減低,成為形成潰瘍的附加條件,因而腦部病變比其他部位病變更易于引起應激性潰瘍出血[6]。急性顱腦損傷患者血清胃泌素明顯高于正常,且傷情越重血清胃泌素升高越明顯,顱腦損傷越重,應激反應越強烈,消化道出血的發生率越高[7]。

3.2 誘發因素 凡能引起全身應激反應的情況均有可能引起或加重應激性潰瘍。臨床常見的情況有：(1)顱腦損傷傷情越嚴重,越容易發生應激性潰瘍。(2)并發肺部感染、泌尿系統感染或其他部位感染者容易出現應激性潰瘍。(3)呃逆常是應激性潰瘍的先兆。(4)其他因素：創傷性休克、水電解質酸堿平衡紊亂、腎功能不全等也是常見原因。

3.3 診斷 早期胃管監測胃液pH值和胃液潛血試驗,是發現和監測應激性潰瘍最簡易可靠的方法,纖維胃鏡檢查不僅能早期明確診斷,也可以通過胃鏡進行治療。但重型顱腦損傷并發應激性潰瘍多為昏迷患者,缺乏特有的臨床表現,大多病情危重,不宜行胃鏡檢查;因此,有嘔出或胃管內抽出咖啡色液,潛血陽性,或有柏油樣便者則診斷成立。治療過程中應嚴密觀察,抽吸胃管,對呃逆、原因不明的血壓下降或休克表現者,在排除中毒性或失血性休克等常見原因外,雖未出現柏油樣便,結合抽吸胃液,紅細胞、血紅蛋白及紅細胞壓積的下降應考慮有應激性潰瘍的可能。

3.4 預防和治療 處理應激性潰瘍的關鍵是預防性治療。應激性潰瘍是重型顱腦損傷的常見并發癥,發生率可達16%～47%,許多學者均強調重在預防。首先是治療原發病,迅速解除腦組織受壓,降低顱內壓,解除應激性潰瘍產生的根源;其次要積極防治并發癥,如休克、呼吸系統感染、泌尿系統感染、高血糖等,減少應激性潰瘍產生的誘因;第三是常規應用止血劑、H2受體拮抗劑及制酸劑。應激性潰瘍出血對患者危害大,病死率高,為了提高救治率,減少病死率,故應早發現、早治療,具體措施如下。

3.4.1 (1)早期(48h內)留置胃管,可以監測胃液pH值并行隱血試驗,為早期診斷提供確切信息;同時可早期鼻飼營養,中和胃酸,保護胃黏膜并促進胃腸道功能恢復;可早期應用局部止血藥物,如云南白藥等。(2)靜脈用藥：可應用質子泵抑制劑、急性期可加用止血藥物,如立止血等。(3)鼻飼硫糖鋁為代表的胃黏膜保護劑,可增加黏膜內前列腺素,還可改善胃黏膜血流,增加上皮細胞的緊密性,具有很好的細胞保護作用。(4)盡量避免長期應用對胃黏膜損傷的藥物,如糖皮質激素,若處于出血急性期,應及時停用。(5)在保守治療無效的情況下可考慮內窺鏡電凝止血,甚至手術治療。

3.4.2 加強護理：神經外科危重患者需注意保持頭高位30°～45°,以預防返流性食管病且有利于呼吸,包括：(1)反流性食管炎;(2)Barrett食管炎;(3)哮喘;(4)復發性肺炎。鼻飼流食要逐漸加量,控制胃液pH值在3.5～4.0,出血機會顯著減少。

3.4.3 加強支持治療：氨基酸或白蛋白補充量為1.5g/(kg?d),補給充足的熱量,早期給予全量營養支持,可使胃黏膜有相對充足的營養物質供應,以促進胃黏膜生長,阻止胃黏膜早期病變的進一步發展,使之趨于穩定狀態進而恢復正常,減少或減輕甚至不發生消化道出血,提高患者的生存率。

總之,關于重度顱腦損傷并發應激性潰瘍出血,筆者認為應早預防、早診斷及早期治療。積極治療顱腦損傷及并發癥,有手術指征者盡快手術;需要氣管切開者早期切開,通暢呼吸道,避免低氧血癥;對于GCS＜8分者,預防性應用質子泵抑制劑;加強支持治療,必要時可應用白蛋白及血漿,保證充足營養及血容量。

[1] 江基堯,朱誠,主編.顱腦創傷臨床救治指南〔M〕.上海：第二軍醫大學出版社,2002：153.

[2] 陳主初,王樹人.病理生理學〔M〕.北京：人民衛生出版社,2004：183-201.

[3] 梁維邦,楊樹源,王明璐.顱腦損傷后早期上消化道出血及其發生機制的初步探討〔J〕.中華神經外科雜志,1994,10：104.

[4] 于明琨,張光霽,江基堯,等.顱腦損傷后上消化道出血的高危因素分析〔J〕.中華創傷雜志,1996,12(6)：375.

[5] 常智忠,辛燕,楊素征,等.質子泵抑制劑治療應激性潰瘍療效觀察〔J〕.臨床薈萃,2007,2(10)：739-740.

[6] 丁育基,著.顱腦重癥與手術并發癥的臨床處理〔M〕.北京：北京出版社,2002：381-387.

[7] 李巧玉,陸軍,袁志誠,等.腦外傷后血清胃泌素動態變化及臨床意義〔J〕.江蘇醫藥,2000,26(5)：369-370.

[8] 王富元,陳覃,司憲平,等.重度顱腦損傷時血清胃泌素、皮質醇變化與消化道出血的關系〔J〕.湖南醫學,1999,16(6)：412.