基底動脈狹窄支架成形術并發癥分析及預防(附3例報道)

白小欣 黃勝平 陳錦華 張燕婷 林浩陳銳聰 黎劭學 趙俊捷 李鐵林 黃燕

血管內支架成形術是癥狀性基底動脈狹窄主要的治療手段。本文回顧分析2005年7月至2009年11月廣東省中醫院腦病中心3例癥狀性基底動脈狹窄支架成形術圍手術期發生嚴重并發癥的臨床資料，現報告如下。

1 資料

病例1:患者，男，55歲，因“反復一過性頭暈、右側肢體麻木、走路不穩40余天”入院。查體:無明顯陽性體征。既往有糖尿病、高血壓病史。頭顱MR未見異常。入院1周DSA檢查提示基底動脈近端重度狹窄，偏心型，長約6 mm，狹窄程度約75%(圖1)，狹窄遠端血管直徑約3.8 mm，近端血管直徑3.2 mm。入院2周行基底動脈支架成形術，使用3.5 mm×10 mm球囊擴張式支架，術中支架到位有阻力，經調整到位后，以810 kPa擴張，復查造影顯示狹窄血管擴張至3.0 mm。術后予以抗血栓治療(低分子肝素鈣0.4 mL，皮下注射，2次/d;阿司匹林100 mg，波力維75 mg，口服，1次/d);患者頭暈癥狀消失，走路不穩較前明顯好轉。術后第3 d下午，因老友來訪，患者情緒激動，3 h后出現頭痛，惡心，后出現右側肢體無力，10 min后，患者昏迷。急查頭顱CT示腦干出血，量約10 mL。診斷“基底動脈支架后腦干出血”，給予內科保守治療。術后第5 d，患者死亡。

病例2:患者，男，73歲，因“右側肢體乏力2 d，加重伴口角歪斜10 h”入院。急診留觀期間，曾發生2次右側肢體明顯無力，言語不清，約15 min后緩解，其中一次發生在接受急診頭顱MR檢查并給予相應抗血栓治療之后。查體:右側肢體肌力4級。急診頭顱MR提示:左側橋腦急性腦梗死(圖2);MRA提示基底動脈中上段重度狹窄。入院后1周DSA檢查提示:基底動脈中段重度狹窄，狹窄程度約75%，偏心型，長約10 mm，狹窄遠端血管直徑約3.8 mm，近端血管直徑4.4 mm。入院第24 d，行基底動脈支架成形術，微導絲放置于右側大腦后動脈，首先選擇3.25 mm×9 mm Gateway球囊進行預擴張，擴張壓力為608 kPa，然后撤出球囊，放置4.5 mm×15 mm Wingspan支架，殘余狹窄約3.5 mm。術后約5 min，患者惡心欲嘔。查體:神志清楚，言語不能，四肢肌力明顯下降。急行頭顱CT檢查，未見出血;術后第2d頭顱MR提示:雙側橋腦急性梗塞，雙側小腦點狀梗塞灶。診斷“基底動脈支架術后腦干梗塞(閉鎖綜合征)”。術后1周患者情況:不全閉鎖綜合證表現，神志清楚，言語不能，頭部可轉動，四肢肌力1級，予以綜合治療。術后2年臨床隨訪，可講出簡單詞語，四肢肌力2級。

圖1 a:左椎動脈造影(術前正位像);b:左椎動脈造影(術前側位像);c:左椎動脈造影(術后正位像);d:左椎動脈造影(術后側位像);e:頭顱CT(術后軸位像)

圖2 a:頭顱MR DWI成像(軸位);b:頭顱MRA(冠狀位);c:左椎動脈造影(術前正位像);d:左椎動脈造影(術前側位像);e:左椎動脈造影(術后正位像);f:術后頭顱MR DWI成像(軸位)

病例3:患者，男，73歲，因“發作性頭暈，右側肢體麻木乏力2d”入院。高血壓病史5年，吸煙史50余年。外院頭顱MR提示中腦點狀急性腦梗死灶，MRA提示基底動脈未見顯影(圖3)。入院查體:右側指鼻試驗、跟膝脛試驗(+)，右側Babinski＇s sign(+)。入院DSA提示:基底動脈近端重度狹窄，偏心型，狹窄長度7.8 mm，狹窄處直徑約0.6 mm，狹窄程度約75%，狹窄遠端血管直徑約2.3 mm，近端血管直徑2.4 mm。隨后行支架成形術，首先選擇1.5 mm×9 mm Gateway球囊預擴張，殘余狹窄1.5 mm，然后放置Winspan支架(2.5 mm×9 mm)。由于血管迂曲，微導絲位置不夠遠，支撐力不足，導致支架通過狹窄困難，后多次操作微導絲至位置滿意后，支架勉強通過狹窄并釋放;支架放置后殘余狹窄約1.7 mm。術后患者昏睡，大聲呼之或者疼痛刺激可聞及呻吟聲，無睜眼反應，雙側瞳孔呈針尖樣，疼痛刺激可準確定位，右側肢體肌力2級。TCD檢查提示基底動脈支架血流通暢。術后第2 d頭顱MR提示右側丘腦、腦干、小腦蚓部、左側小腦半球多發急性梗塞。診斷“基底動脈支架術后多發梗塞”，予以綜合治療，出院時患者神志轉清，可自動睜眼，完成簡單動作，可說少量簡單語言，右側肢體肌力4級。

2 討論

基于病例研究的短中期臨床觀察顯示基底動脈狹窄支架成形術是安全有效的，但是并不是任何類型的顱內血管狹窄支架成形術都是安全的，Mori T［1］根據顱內血管狹窄特點及預后將其分為3型:A型，狹窄長度≤5 mm，同心圓形或者中等程度的偏心型狹窄;B型:狹窄長度為5～10 mm，極度偏心型或者幾乎閉塞，時間小于3個月;C型:狹窄長于10 mm，極度成角(≥90°)或者幾乎閉塞，時間大于3個月。技術成功率以及再狹窄率與血管狹窄程度、長度和幾何形態關系密切。狹窄程度越高、長度越長、成角越大手術成功率越低，并發癥和再狹窄率越高。A型最適合行球囊血管成型或支架成形術，B型次之，C型不適合支架成形術。在復雜的基底動脈狹窄中，由于雪犁效應(snowplow effect)、支架內血栓形成、腦干穿支閉塞和斑塊脫落等各種原因，并發癥發生風險較大。Levy EI、Gomez CR 等［2－3］報道基底動脈狹窄支架成形術并發癥的發生率為9%～15%。

血管破裂是基底動脈支架成形術最嚴重的并發癥。Jan Gralla［4］報道了1例基底動脈支架術中血管破裂而引起致命的蛛網膜下腔出血，該患者基底動脈中段狹窄，血管過度迂曲成角(大于90°)，術中曾給予球囊擴張，但血管過度迂曲，支架放置失敗，術中可見造影劑在基底動脈頂端外泄。患者死亡，尸解發現出血點位于基底動脈近端，球囊擴張的下方，該位置有硬結，并沒有球囊擴張或支架或微導絲操作的直接損傷，作者分析其原因不是由于微導管操作引起遠端血管破裂，而是術中過分牽拉基底動脈所致。顱內血管位于蛛網膜下腔，周圍沒有組織支撐，血管動脈粥樣硬化致脆性增加，在此狹窄段進行球囊擴張或者放置金屬支架有潛在致血管破裂的風險，且其穿支動脈也已硬化，牽拉基底動脈可能會引起穿支動脈破裂出血。本組例1在術后第3 d突發腦干出血，可能有兩種原因:一是患者有糖尿病和高血壓病史，可能存在小血管病變，應用抗凝和雙聯抗聚會有出血風險，加之患者出血前情緒激動，血壓波動，增加了出血的機率;二是該例基底動脈支架在較高壓力擴張后，可能導致小血管閉塞(斑塊移位)，在抗血栓治療的基礎上，閉塞小血管再通，在血壓增高時破裂出血。我們認為預防血管破裂，應注意:①預先判斷狹窄形態是否適合支架成形術，不適合的病例不能勉強進行支架治療，避免過分牽拉血管導致出血。②微導絲通過狹窄血管時，尤其是高度狹窄的血管，應在微導管的輔助下，避免簡單粗暴操作導致微導絲進入夾層穿破血管壁引起出血。③術中、術后嚴格控制血壓，防止血壓波動過大;應盡量避免情緒激動、用力大便等引起的血壓升高;建議將收縮壓控制在100～120 mmHg或低于基礎血壓20～30 mmHg。

基底動脈狹窄支架成形術后腦干梗塞是最常見的并發癥，其中穿支動脈閉塞是主要原因。文獻報道可能有以下幾種原因:一是椎動脈解剖的特點，支架成形術中一般會把導引導管放置至椎動脈，由于操作不當或其他原因，可能導致椎動脈痙攣，基底動脈供血不足，血流緩慢甚至停滯，導致穿支動脈局部小血栓形成，如果手術時間過長，造成穿支動脈閉塞［5］。二是“雪犁效應(snowplow effect)［6－7］，術中球囊擴張以及支架釋放，可能促使斑塊發生移位，尤其在斑塊內發生變化時(如斑塊內出血、纖維帽破裂等)，在外力作用下，更易堵塞供應腦干的穿支動脈。本組例2患者，術前反復發作TIA，術后出現腦干梗塞，可能與不穩定斑塊移位有關。三是圍手術期抗凝抗聚治療力度不夠［5］，術中移位的斑塊可能并沒有完全堵塞穿支動脈，但改變了穿支動脈開口處的血流方向，使得血小板容易聚集，術后隨著抗凝藥物的代謝，血小板在穿支動脈開口聚集形成血栓可能是遲發性中風的原因之一。針對以上可能出現的情況，我們認為應采取以下措施:①術中導引導管持續滴注罌粟堿防止血管痙攣。②如果擬使用自膨式支架，術中應根據靶血管管徑選擇合適的球囊與支架。球囊選擇略小于正常血管管徑0.5～1 mm，球囊長度要盡量局限于病變處且短于支架長度，術中球囊擴張加壓不宜太快，逐漸加壓，加壓總時間約為90 s，以減輕內膜損傷及減少血管破裂及斑塊移位的風險。如果擬使用球囊擴張式支架，支架直徑不能大于正常血管管徑，釋放時擴張球囊亦要緩慢輕柔。③圍手術期規范抗凝抗聚治療，建議術前給與雙聯抗聚(阿司匹林100 mg/d，波利維75 mg/d)5 d;術后不中和肝素，給予速碧林每12 h 0.4 mg皮下注射，連續3 d，雙聯抗聚維持3個月，并檢測血小板聚集與粘附指標，3個月后根據情況改用單聯抗聚，長期服用。④對于反復發作TIA的患者，要警惕斑塊性質可能已經發生變化，在抗血栓治療同時，要加用他汀類藥物，強化降脂，穩定斑塊，在此基礎上，適當延長擇期手術時間，在癥狀發生后4～6周行支架成形術，可能會提高手術的安全性。

使用自膨式支架治療基底動脈狹窄時，需要球囊預擴張后再放置支架。在此過程中，球囊可能將動脈粥樣硬化斑塊壓碎。使用球囊擴張式支架時，支架網格可能會切割斑塊［8］。上述情況下，斑塊碎屑可能脫落或飄逸到遠端，堵塞遠端血管和穿支動脈。本組例3患者，支架術后昏睡不醒，復查MR見支架遠端多處梗塞灶，可能與小血栓脫落有關。結合術中操作情況，微導絲反復通過狹窄處斑塊或支架強行通過狹窄鏟掉斑塊，也是導致斑塊脫落的原因之一。針對這種情況，術中操作應輕柔準確，減少不必要的操作或反復多次操作，減輕對斑塊的機械性作用力。

文獻報道，球囊擴張時碎裂的斑塊極易粘附血小板，形成急性支架內血栓［9－10］。這要求圍手術期嚴格規范抗凝抗聚治療。術前準備好溶栓藥物，術中操作宜輕柔，發生急性支架內血栓可酌情予以藥物或機械性溶栓。我們尚未發現支架成形術中術后急性支架內血栓形成，認為可能與圍手術期嚴格使用雙聯抗血小板藥物有關。另基底動脈狹窄成形術后有可能發生支架內再狹窄。支架內形成再狹窄可能原因有［11］:①球囊擴張時碎裂的斑塊粘附血小板，形成慢性支架內血栓，造成支架內再狹窄;②球囊擴張時撕裂血管內膜，術后血管內膜過度增生，造成支架內再狹窄。針對此應當嚴格執行圍手術期規范的抗血小板治療。

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