小兒病毒性心肌炎的臨床診療分析

姜春巖

病毒性心肌炎是由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變為主要表現的疾病，有時病變也可累及心包或心內膜，其病理特征為心肌細胞的壞死或變性。在兒童發病率較高，近年來有增加的傾向，其危害性也較大，嚴重影響兒童健康?，F對我院2008年1月至2010年4月收治的82例病毒性心肌炎患兒的進行臨床分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2008年1月至2010年4月收治的82例住院病毒性心肌炎患兒，其中男45例，女37例;＜1歲3例，1～3歲4例，4～6歲13例，7～16歲62例。上呼吸道感染47例，下呼吸道感染18例，腸炎8例，無明顯誘因者9例。

1.2 臨床表現頭暈、心悸、胸前區不適42例，氣促、面色蒼白、乏力28例，反復暈厥2例，無任何癥狀10例。

1.3 方法 急性期需臥床休息，減輕心臟負荷。對于仍處于病毒血癥階段的早期患者，可選用抗病毒治療，但療效不確定。1，6-二磷酸果糖有益改善心肌能量代謝，促進受損細胞的修復，常用劑量為100～250 mg/kg，靜脈滴注，療程10～14 d。通過免疫調節作用減輕心肌細胞損害，劑量2 g/kg，2～3 d內靜脈滴注?？筛鶕∏槁摵蠎美騽⒀蟮攸S血管活性藥物，應特別注意用洋地黃時飽和量應較常規劑量減少，并注意補充氯化鉀，以避免洋地黃中毒。

2 結果

82例病毒性心肌炎患者經過上述治療后，部分患兒臨床治愈或癥狀明顯緩解，80例患兒自覺癥狀全部改善，查EKG:ST-T改變全部消失。除2例有心電圖改變但無臨床癥狀轉為慢性者外。

3 討論

本病的發病機制尚不完全清楚。在急性期，主要在起病9 d以內，病兒的心肌中可以分離出病毒。病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質使細胞溶解。心肌組織受到侵害后再生能力弱，壞死病灶幾乎最終均被纖維化及瘢痕組織所取代。起病9 d后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎性病變仍繼續［1］。部分患兒由于病毒的DNA、RNA顆粒持續存在和復制，可呈現慢性進行性過程。長期的病毒伴隨性炎癥的最終結局常是擴張性心肌病。另外，病毒感染后的變態反應和自身免疫反應也與發病有關。病毒性心肌炎的病變分布可為局灶性、散在或彌漫性，性質多以心肌間質組織和附近血管周圍單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞浸潤為主，少數有心肌變性，包括腫脹、斷裂、溶解及壞死等變化［2］。

心肌炎的臨床表現輕重懸殊較大，輕者可無癥狀，極重者則暴發心源性休克或急性心力衰竭，于數小時或數日死亡或猝死。心肌炎的癥狀可發生在病毒感染的急性期或恢復期。典型癥狀在心臟癥狀出現前1～3周多有呼吸道或腸道病毒感染史，可伴有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛、皮疹等。以后患兒出現心前區不適，胸悶、胸痛、心悸、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、食欲減退、腹痛等，小嬰兒可表現為煩躁不安、拒食、多汗、面色蒼白等，重癥患兒可發生心源性休克，表現極度煩躁不安、面色灰白、皮膚發花、四肢濕冷及末梢發紺。

目前無特效治療，提倡早期治療，防止病毒持續存在，注意改善心功能，防止演變為心肌病?？共《局委?，早期可用三氮唑核苷、無環鳥苷，丙氧鳥苷等進行抗病毒治療，以防止病毒持續存在，但由于心肌炎時，病毒已進入心肌細胞內，而現有的抗病毒藥物大多不能進入細胞，因而療效有限。也有報告用α干擾素、生磺酸、苦參等治療有一定的效果，但需要進一步驗證。抗自由基治療Vit C 150 mg/(kg·d)靜脈滴注連續1個月，能降低脂質過氧化損傷。維生素E50～100 mg，2～3次/d。激素治療早期應用腎上腺皮質激素治療，使病毒滴度增高，抗體滴度下降，死亡率增多，不宜應用。但在暴發型心肌炎合并心源性休克，或急性期出現Ⅲ房室傳導阻滯時，早期靜滴激素能使病情迅速好轉，因而適宜應用［3］。在慢性期病例，是否使用意見不一，但如果使用其他治療無效時也可以試用激素。如心肌營養藥物的應用，感染的預防等。

一般患者能得到及時的診斷治療，并能保證足夠的休息，預后較好。部分患兒可以完全治愈，僅有極少數的患兒發展為慢性心肌炎或擴張型心肌病。

［1］ 吳瑞萍，胡亞美，江載芳.實用兒科學.人民衛生出版社，1996:1491-1496.

［2］ 王慕逖.兒科學.第1版.北京:人民衛生出版社，2001:304.

［3］ 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學.北京:人民衛生出版社，2006:1534-1535.