美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療擴張型心肌病并心力衰竭的療效觀察

【摘要】 目的 觀察美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭的臨床療效。

方法 將60例擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者，隨機分為兩組，對照組30例，予利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及硝酸鹽制劑常規(guī)治療，觀察組30例，在對照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾，由小劑量每次6.25 mg，2次/d開始，1周左右劑量加倍，達50～100 mg/d，同時加螺內(nèi)酯20 mg，2次/d，長期服用6個月以上，使靜息心率不低于55次/min，收縮壓≥90 mmHg。分別于治療前、治療 6個月后行心臟彩色多普勒檢測兩組患者左室縮短分數(shù)(FS)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVDD)、左室收縮期末內(nèi)徑 (LVESD)、心率（HR），觀察兩組心功能療效。結(jié)果 觀察組總有效率為93.3%，對照組總有效率為60.0%，兩組總有效率比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。治療后觀察組的FS、LVDD、LVESD和HR與對照組比較有顯著性差異（P＜0.05或0.01），兩組LVEF比較無顯著性差異(P＞0.05)。觀察組在減慢心率、改善FS、降低 LVDD 和LVESD方面優(yōu)于對照組。結(jié)論 美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療能顯著改善擴張型心肌病并心力衰竭的心功能及抑制心肌重構(gòu)。

【關(guān)鍵詞】 美托洛爾；心肌病；心肌重構(gòu)；心功能

文章編號：1003-1383(2010)02-0147-02 中圖分類號：R 542. 2 文獻標識碼：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.014

隨著對心衰發(fā)病機制的進一步認識，自上世紀90年代以后逐漸明確心肌重塑是心衰發(fā)生、發(fā)展的分子細胞學(xué)基礎(chǔ)，神經(jīng)內(nèi)分泌激活是心力衰竭的關(guān)鍵。筆者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾、螺內(nèi)酯長程治療擴張型心肌病(DCM) 合并慢性心力衰竭30例，取得了較好療效，現(xiàn)報告如下。

對象與方法

1.對象 選擇2005年1月～2009年5月在我院住院的60例患者，均經(jīng)臨床及心臟彩超確診為擴張型心肌病合并慢性心力衰竭。并發(fā)嚴重心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘及慢性阻塞性肺疾病者除外。其中男18例，女42例，年齡42～60歲，平均54.4歲，病程3～50個月。心功能(NYHA分級)Ⅳ級16例，Ⅲ級38例，Ⅱ級6例。隨機分為兩組，觀察組30例，對照組30例，兩組性別、年齡及治療前的心功能分級等比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

2.治療方法 對照組予利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及硝酸鹽制劑常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾，由小劑量每次6.25 mg，2次/d開始，1周左右劑量加倍，達50～100 mg/d，同時加螺內(nèi)酯20 mg，2次/d，長期服用6個月以上，使靜息心率不低于55次/min， 收縮壓≥90 mmHg。

3.檢測指標 分別于治療前、治療 6個月后行心臟彩色多普勒檢測兩組患者左室縮短分數(shù)(FS)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVDD)、左室收縮期末內(nèi)徑 (LVESD )、心率（HR），觀察兩組心功能療效。

4.心功能療效判斷標準 顯效：心功能改善 2 級，癥狀、體征消失；有效：心功能改善1 級，癥狀、體征好轉(zhuǎn)；無效：心功能無改善，病情惡化或死亡。顯效+有效合計為總有效。

5.統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料以（-±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料的比較采用χ²檢驗，以P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

1.兩組心功能療效的比較 觀察組總有效率為93.3%，對照組總有效率為60.0%，兩組總有效率比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），觀察組療效好于對照組。見表1。

2.兩組心功能指標的比較 治療后觀察組的FS、LVDD、LVESD和HR與對照組比較有顯著性差異（P＜0.05或0.01），兩組LVEF比較無顯著性差異(P＞0.05)。觀察組減慢心率、改善FS、降低 LVDD 和LVESD方面優(yōu)于對照組。見表2。

討論

擴張型心肌病是一種原因未明的以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴大，心肌收縮力減退，常伴心律失常為主要表現(xiàn)的一種心肌疾病，病程長短不一，充血性心力衰竭的出現(xiàn)頻率較高，治療較為困難，預(yù)后不佳。患者出現(xiàn)癥狀后5年病死率為40%左右，死亡原因多為心力衰竭和嚴重心律失常，因此治療的關(guān)鍵在于改善心功能，逆轉(zhuǎn)擴大的心腔和防治心律失常。筆者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾和螺內(nèi)酯治療，觀察組總有效率為93.3%，對照組總有效率為60.0%，觀察組療效好于對照組（P＜0.01），同時觀察組在減慢心率、改善左室射血分數(shù)、降低 LVDD方面優(yōu)于對照組（P＜0.05或0.01）。其機制可能如下：①美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑，抑制 AngⅡ的升高，阻滯去甲腎上腺素釋放，抑制交感神經(jīng)，降低血液中兒茶酚胺水平［1］，減少對心肌細胞的直接毒性作用，抑制β1受體下調(diào)，改善心功能。同時能抑制交感神經(jīng)活性，降低心率，減少心肌氧耗，增加心臟舒張時間，改善心肌灌注和心肌缺血。β1受體阻滯劑可抑制交感神經(jīng)導(dǎo)致的血管收縮，降低周圍循環(huán)阻力，減輕心臟后負荷；可抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，減輕水鈉潴留，降低心臟前負荷［2］。另外還有提高心肌電穩(wěn)定性，減少心臟猝死、室性和室上性心律失常的發(fā)生、抑制心力衰竭與心律失常的惡性循環(huán)［3］。但由于β受體上調(diào)需要一個時間過程，其療效常在用藥后 2～3 個月才能顯現(xiàn)出來，療程長，達到目標劑量或最大耐受量后一般長期維持，即使癥狀不改善，亦可防止疾病進展［4］。②螺內(nèi)酯對CHF的治療作用是通過拮抗醛固酮對腎小管的作用，起到保鉀利尿，減輕心臟前負荷，同時抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性，加強ACEI的作用，另外還可對抗應(yīng)用ACEI后產(chǎn)生的醛固酮逃逸現(xiàn)象，進一步抑制RAS的活性；減少尿鎂的排出而增加心電穩(wěn)定性，減少心律失常的發(fā)生；拮抗醛固酮所致的副交感神經(jīng)/壓力反射的抑制；抗心肌纖維化、減少Q(mào)Td，從而減少心臟事件的發(fā)生［3］。

本研究證實，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾和螺內(nèi)酯長程治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭，可充分抑制擴張型心肌病并慢性心力衰竭患者神經(jīng)激素內(nèi)分泌的過度激活，改善心功能和心室重構(gòu)，治療后FS、LVDD、LVESD、HR及心功能顯著改善，EF無顯著性改變，可能與觀察樣本例數(shù)較少有關(guān)，有待進一步觀察。

參考文獻

［1］邢信好.依那普利與倍他樂克治療擴張型心肌病合并慢性心力衰竭的療效觀察［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2(3):19.

［2］李 潔.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床觀察［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2006，28(10):1573-1575.

［3］林 榮，郭繼鴻. 心血管疾病的現(xiàn)代觀點［M］.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005:244-254.

［4］張耀民.美托洛爾治療擴張型心肌病慢性心力衰竭的療效觀察［J］.中華實用診斷與治療雜志.2009，23(5):495-496.

(收稿日期：2010-02-20 修回日期：2010-03-28)

(編輯：梁明佩)