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手足口病三例死亡病例報告

2010-01-01 00:00:00楊文升
右江醫學 2010年2期

【關鍵詞】 手足口病;死亡病例

文章編號:1003-1383(2010)02-0244-03

中圖分類號:R 725.1文獻標識碼:B

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.074

2009年7~11月廣西百色市平果縣同老鄉、黎明鄉、新安鎮等部分鄉鎮爆發小兒手足口病流行,發病800余例,其中我院共接收470例入院治療,死亡3例,其余全部治愈。為總結經驗教訓,現對3例死亡病例分析如下。

病例介紹

1.病例1 患兒譚某,男,2歲3個月,家住百色市平果縣太平鎮太平村。患兒于2009年7月31日無明顯誘因下發熱,最高體溫39.8℃,伴易驚、納差、嘔吐,8月1日上午發現手、足、口有數顆皰疹,即到當地縣醫院就診,擬診“手足口病”住院予抗感染、注射丙種球蛋白等治療,無好轉,高熱不退。為更好治療,當日下午2時20分轉入我院。入院檢查:體重12 kg,T 38.9℃,P 140次/分,R 28次/分,神清,頸無抵抗,兩肺呼吸音粗,心率140次/分,律齊,肝脾肋下未觸及。神經系統未見異常。專科情況:舌紅,咽充血,口腔、手掌、足底足背均見散在數顆皰疹,米粒至黃豆大,周圍繞以紅暈,無破潰、滲出。實驗室檢查:WBC 10.41×109/L,中性粒細胞5.36×109/L,淋巴細胞3.78×109/L,血糖6.78 mmol/L。胸片顯示:左肺見片狀密度增高影,邊界模糊,以中下肺明顯,心外形輕度向兩側增大。血pH值7.440, PCO2 17 mmHg, PO2 97 mmHg, SaO2 97%。入院后給予抗病毒藥、抗生素靜滴,靜滴丙種球蛋白1 g/kg和甲基強的松龍20 mg/(kg#8226;d),但病情進展迅速,高熱仍不退。下午5時40分患兒出冷汗、煩躁、呼之不應、神志模糊。查體:面色蒼白,口唇紫紺,肢端濕冷,呼吸急促(80次/分),心率180次/分,頸抵抗,上肢肌張力增高,雙下肢巴彬斯基征(+)。化驗結果:血乳酸脫輕酶(LDH)256 U/L, a羥丁酸脫氫酶(HBDH)219 U/L,肌酸激酶(CK)412 U/L,肌酸激酶同工酶(CKMB)37 U/l,考慮重癥手足口病病情惡化,下病危通知并迅速組織全院包括小兒科、呼吸內科、神經內科、麻醉科、感染性疾病科等專家會診,同時給多巴胺50 mg+多巴酚丁胺50 mg加入生理鹽水60 ml靜滴以改善血微循環、擴張血管,20%甘露醇40 ml靜滴,q4h降顱壓,氨溴索7.5 mg靜推等,密切觀察病情,心電監護。經以上處理,到晚上10時患兒病情較前改善,呼吸60次/分,PO2 125 mmHg。但8月2日凌晨2時體溫升到39.5℃,給氨基比林肌注,同時予擦浴輔助降溫。化驗血pH值7.580,血糖8.98 mmol/L, PCO2 24 mmHg, PO2 50 mmHg, SaO291%,肌酸激酶(CK)1133 U/L, a羥丁酸脫氫酶(HBDH)447 U/L,肌酸激酶同工酶(CKMB)47 U/L。到凌晨4時體溫仍未降,續用復方氨基比林肌注。檢查雙肺濕羅音多,缺氧持續加重,患兒處于淺昏迷狀態,T 38.5℃,P 223次/分,R 44次/分,SaO286%,當即給予氣管插管和上呼吸機輔助呼吸,繼續使用血管活性藥改善微循環,甘露醇降顱壓,予甲基強的松龍、丙種球蛋白等措施。經處理,紫紺、肢端濕冷現象改善,呼之能應,血氧飽和度上升到95%,雙肺呼吸音粗,P 190次/分,但仍哭鬧、煩躁,給魯米那鎮靜,使用心電監護儀監護。因心率過快,用西地蘭控制心率和增加心臟收縮力。經處理后,SaO2%一度上升至99%,但病情時好時壞,上午7時 SaO269%。上午9時30分心率減慢,P 86次/分,立即行胸外心臟按壓,靜推腎上腺素,使用呼吸興奮劑、電復律等,心跳未復,11時20分死亡。入院至死亡歷時21 h。

2.病例2 患兒潘某,女,10個月,家住廣西百色市平果縣果化鎮永定村。患兒2009年10月16日無明顯誘因出現發熱,雙手掌、足底、口腔有散在皰疹。10月17日到市婦幼保健院就診,發現呼吸困難即呼120緊急出診于當日上午10時30分接入我院。急診查體:P 240次/分,點頭呼吸,呼吸不規則,咳粉紅色泡沫痰,兩肺聞及大量濕性羅音,血氧飽和度60%。給鎮靜、氣管插管輔助通氣,強心、利尿、脫水、甲基強的松龍等搶救后送病房。住院后查:體重8 kg,T 38℃,P 240次/分,R50次/分,點頭呼吸,昏睡;雙手掌、足底、會陰、臀部皮膚見散在粟米大小的皰疹,無破潰;兩肺聞及大量濕羅音;心率240次/分,心律齊,心音低鈍,肌張力下降,心電圖示竇性心動過速。WBC 14.4×109/L,中性粒細胞8.84×109/L,淋巴細胞2.84×109/L,血鉀5.75 mmol/L,血尿酸(UA) 796.1 mmol/L,血糖3.16 mmol/L,肌酸激酶(CK)3302 U/L(正常25~195),肌酸激酶同工酶(CKMB)173 U/L(正常參考值0~24),超敏C反應蛋白(hsCRP)16.3 mg/L(正常參考值0~5),PCO220.0 mmHg, SaO297.0%,PO289.0 mmHg,入院后給頭孢唑肟針0.4 g+生理鹽水5 ml靜推,20%甘露醇40 ml靜滴,注射用水30 ml+1.6磷酸果糖針1.0 g靜滴,還原型谷胱甘肽0.3 g+10%葡萄糖50 ml靜滴,氨溴索0.75 mg靜推,奧美拉唑鈉10 mg靜推,米立農0.4 mg靜推,甲基強的松龍針150 mg+5%葡萄糖100 ml靜滴,人免疫球蛋白10 g靜推,速尿8 mg靜推,多巴酚丁胺60 mg泵控輸液,使用呼吸機輔助呼吸。中午12時15分突然心跳驟停,立即行胸外心臟按壓,腎上腺素、阿托品靜推,隨之呼吸也逐漸減弱最終停止,中午1時15分死亡。入院至死亡時間2h45min。

3.病例3 患兒韋某,女,5歲,家住平果縣城東小區,因發現手足皮疹伴發熱3天,呼吸困難3小時于2009年7月18日中午入當地縣醫院,診斷“手足口病”、“肺部感染”予消炎抗病毒治療無好轉,出現呼吸困難、口鼻出現血性泡沫痰,遂于2009年7月19日上午急送我院,上午11時40分入院。入院后查體:急性病容,呼吸急促,30次/分,雙側瞳孔等大等圓,對光反射存在,口腔鼻腔可見大量血性泡沫分泌物,顏面及口唇蒼白,雙肺呼吸音粗,聞及大量濕羅音;心率136次/分,肝脾肋下未觸及;雙側手足皮膚見散在斑丘疹。立即給高濃度吸氧,但無效果,數分鐘后牙關緊閉、四肢強直,呼吸心跳驟停,行氣管緊急插管、持續胸外心臟按壓、電除顫、球囊輔助呼吸、強心、利尿等,仍無效果,中午12時50分死亡。從入院至死亡歷時1 h。

討論

手足口病以出疹為特點,由20多種腸道病毒引起,主要由柯薩奇A16病毒所致,也可由柯薩奇A5、柯薩奇A10及腸道病毒EV71型引起并易暴發流行,夏秋季多見[1~3]。嚴重病例可并發腦炎、心肌炎、神經源性肺水腫等而死亡。本組的診斷依據為:①臨床癥狀和體征:急性起病,發熱,手、足、口均見有皰疹,心肺衰竭等;②當地有手足口病暴發流行,同期7~11月間當地發生手足口病800多例,其中470例到我院治療;③均符合衛生部手足口病診療指南(2008年版)中的重癥病例指征;④死亡患兒經采集咽拭子送廣西壯族自治區疾病預防控制中心進行EV71檢測,結果均為EV71RNA陽性。本組死亡的3例患兒診斷明確,均屬于重癥手足口病,3例患兒病程短,發病急,病情兇險,均曾在當地醫院作短暫處理無效后立即轉入我院。但由于患兒均有腦損害,微循環改善不佳,呼吸受障,病情嚴重,最終還是搶救無效死亡,從發病到死亡均<3天。例1死亡原因主要是由于并發腦炎導致中樞性延髓損害發生中樞性呼吸循環衰竭,例2、例3死亡原因則是中樞神經系統受損導致了急性神經源性肺水腫、肺出血,呼吸循環衰竭。通過以上3例的分析,筆者體會如下:

1.重癥手足口病大多死于中樞性呼吸循環衰竭,結合例1,本人認為對重癥手足口病使用呼吸機應作為一種治療手段,而不僅在搶救時才用。例2、例3患兒入院時已呈急性神經源性肺水腫,呼吸困難,口鼻涌出大量粉紅色泡沫痰,病情極其危重。神經源性肺水腫是指在無原發性心、肺和腎等疾病的情況下,由顱腦損傷或中樞神經系統其他疾病引起的突發性顱內壓增高而導致的急性肺水腫,又稱中樞性肺水腫[4]。蔡栩栩等報道一組9例重癥手足口病并發神經源性肺水腫患兒,因及早采取氣管插管、采用呼氣末正壓通氣方式,明顯降低患兒早期死亡率[5]。因此,今后碰到這類病人宜盡早使用呼吸機輔助呼吸,效果會更佳。但就例1病人來說雖早期使用呼吸機,但由于出現中樞性損害,病情也難以逆轉。例2、例3則因入院時病情已極其危重,即使用呼吸機也已難奏效。

2.手足口病病毒經血流入心肌,破壞心肌細胞膜穩定性,使心肌酶釋放入血。肌酸激酶同工酶是心肌特異性同工酶,在心肌細胞中含量最高,正常情況下血清中其含量最低,當心肌細胞受損時大量釋放入血,故對判斷心肌損害有高度特異性[6],其值的高低可提示心肌炎診斷和病情輕重。本組病例1血中各種酶尤其是肌酸激酶(CK)1133 U/L比正常值高數倍,而診斷心肌炎的特異性酶肌酸激酶同工酶(CKMB)值為47 U/L,也明顯升高一倍,心率快,超過200次/分,X線檢查心臟向兩側擴大,均提示心肌病變嚴重。病例2肌酸激酶超正常值17倍,肌酸激酶同工酶高出正常值8倍,亦顯示心肌炎嚴重。因心肌細胞病變,心臟擴大,更加重心衰和神經源性肺水腫。因此這類病人入院后加強心肌營養和心臟保護,及早給強心抗心衰和緊急利尿以降低心臟后負荷亦很重要。

3.近年手足口病有低齡化的特點,特別是2歲以下兒童多見,具有病情重,易發生并發癥的特點[7]。因此加強手足口病救治,按衛生部制定的重癥手足口病診斷標準,爭取早期及時篩查重癥病例,有針對性制定個性化治療方案,對于減少死亡有積極的意義。而影響死亡因素筆者認為有以下兩點:①患兒年齡小,抵抗力差,在感染引起手足口病以后易并發中樞性呼吸循環衰竭、急性神經源性肺水腫、心肺衰竭等;②發病急,病情變化快,治療效果差。

4.手足口病暴發流行區存在一定比例重癥手足口病病人很難避免。而一旦出現危重癥病人則病情相當嚴重,均呈現中樞性損害或心肌炎心臟受損害,出現神經源性急性肺水腫、呼吸循環衰竭等。此類病人發病急,病情進展很快,所以特別強調的是要進一步加強基層特別是縣、鄉醫療機構的救治設備投入和搶救技術的培訓,才可做到就地就近治療搶救,減少長途轉診帶來的不便,以贏得搶救時間。

參考文獻

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[4]Dettbarn CL,Davidson LJ.Pulmonary complications in the patient with acute head injury:neurogenic pulmonary edema[J].Heart Lung,1989,18(6):583-589.

[5]蔡栩栩,尚云曉,越 永.機械通氣在重癥手足口病并發神經源性肺水腫患兒中的臨床應用[J].中國小兒急救醫學,2009,16(2):166-168.

[6]李愛敏,孫洪亮,于慧芹.手足口病患兒血清心肌酶檢測及臨床意義[J].中國實用兒科雜志,2004,19(8):464.

[7]趙安平.手足口病1例死亡病例的調查分析[J].職業與健康,2009,2(4):25.

(收稿日期:2009-02-07 修回日期:2010-02-08)

(編輯:潘明志)

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