【摘要】 目的 觀察非糖尿病患者應激性高血糖對急性心肌梗死(AMI)短期預后的影響,為臨床評價急性心梗病情輕重及預后提供參考依據。方法 將122例非糖尿病AMI患者按血糖高低分為兩組。觀察組56例為應激性高血糖患者,對照組66例為無應激性高血糖患者,觀察兩組患者發病1周時心肌酶值、射血分數、溶栓再通率、主要心血管并發癥發生率及病死率。結果 應激性高血糖組心肌酶值、主要心血管并發癥發生率及病死率較非應激性高血糖組顯著增高(P<0.01);射血分數和溶栓再通率較非應激性高血糖組顯著降低(P<0.05或0.01)。 結論 非糖尿病應激性高血糖急性心肌梗死患者心血管并發癥及病死率高,療效及短期預后差,應激性高血糖是評價非糖尿病急性心梗患者病情輕重及預測急性心梗短期預后較有意義的參考指標。
【關鍵詞】 應激性高血糖;急性心肌梗死;短期預后
文章編號:1003-1383(2010)02-0156-03 圖分類號:R 542.2+2 文獻標識碼:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.020
非糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者出現應激性血糖升高臨床較常見。入院時即刻應激性高血糖是急性心梗患者預后不良的獨立危險因素[1]。血糖增高的程度對急性心梗的治療、轉歸都有一定的影響[2,3]。本文回顧性分析我院122例經臨床確診的非糖尿病急性心梗患者血糖水平與急性心梗病情輕重及短期預后之間的關系,以探討應激性高血糖與急性心梗的關系及對短期(1周)預后的影響。
資料與方法
1.一般資料 選取2002年10月到2009年10月間在我院住院治療的急性心梗患者122例,所有病例均符合中華醫學會2001年制定的急性心梗診斷標準[4],除外以下情況:①既往有糖尿病病史或入院后新診斷糖尿病以及入院后1周復查OGTT異常者;②嚴重肝腎功能不全、嚴重肺部基礎疾患、血液病、感染、外傷、腫瘤、近期使用過類固醇藥物以及甲狀腺機能亢進、庫欣綜合征等影響葡萄糖代謝的情況;③急性心梗發作距入院>48小時者。根據血糖情況(以空腹血糖>7.0 mmol/L、隨機血糖>11.1 mmol/L判為高血糖)分為兩組。觀察組56例為應激性高血糖患者,男性35例,女性21例,平均年齡(66.52±9.86)歲。其中有冠心病家族史者21例(37.5%),高血壓35例(62.5%),高脂血癥14例(25%),卒中史3例(5.4%)。對照組66例為無應激性高血糖患者,男性38例,女性28例,平均年齡(64.15±9.07)歲。其中有冠心病家族史者25例(37.9%),高血壓43例(占65.1%),高脂血癥13例(19.7%),卒中史2例(3.0%)。兩組患者在性別、年齡、冠心病家族史、高脂血癥、高血壓等方面比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
2.方法 兩組患者均在入院即刻及第2天空腹采血測血糖,并查心肌酶譜動態變化、糖化血紅蛋白、生化及心臟彩超等,均按治療指南[4]要求給予積極的內科治療:包括吸氧、心電監護、臥床休息、鎮痛、保持大便通暢及溶栓、抗凝、抗血小板、抗心血管重構、調脂以及糾正心律失常、心衰、休克等治療。所有患者均在發病12 h內給予尿激酶150萬U溶栓,判斷溶栓再通標準:2 h內胸痛明顯緩解;2 h內出現再灌注心律失常;2 h內抬高的ST段回落>50%;肌酸激酶峰值在14 h內提前出現。觀察兩組患者發病1周時肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)峰值、左室射血分數(LVEF)、溶栓再通與否、嚴重心律失常(頻發室早、室速、室撲或室顫、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、竇性靜止)、心力衰竭或心源性休克(Killip分級2~3級為心衰,4級為心源性休克)及死亡情況。
3.統計學處理 實驗數據應用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析,計量資料以(-±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為有統計學意義。
結果
1.兩組實驗室檢測指標的比較 觀察組的CK、CKMB值顯著高于對照組(P<0.01),LVEF顯著低于對照組(P<0.01)。見表1。
2.兩組治療效果及預后比較 觀察組的溶栓再通率顯著低于對照組(P<0.05),總并發癥發生率、病死率顯著高于對照組(P<0.01)。見表2。兩組并發癥主要包括:單純嚴重心律失常、嚴重心律失常合并心衰、嚴重心律失常合并心源性休克、單純心衰、單純心源性休克等(同一個病例出現多種并發癥只統計1次)。
討論
應激性高血糖是機體處于應激狀態時重要的臨床表現之一,血糖水平過高或持續時間過長可發生高滲血癥,導致多尿、脫水、電解質及酸堿平衡紊亂,甚至中樞神經損傷。因此,應激性高血糖影響并預示著病人的病情和預后不良。應激性高血糖在急性心梗中較為常見,其發生機制可能為應激刺激傳導至下丘腦,引起神經內分泌系統激活,使兒茶酚胺、皮質醇、生長激素分泌增加,促進肝糖原分解和胰高血糖素分泌,抑制胰島素分泌使血糖升高[5]。另外急性心梗患者常有胰島素抵抗和胰島素缺乏也會引起血糖升高。適度應激有利于改善梗死周邊心肌能量供應,但應激過度可能加重心肌損害,其機制可能有:①急性心梗后心肌缺血缺氧,無氧酵解增加,血中乳酸增高,而高血糖增加了底物供給,加重乳酸堆積,使血管通透性增加;②高血糖加重左室重構[6],使嚴重心律失常、心律衰竭、病死率增加;③高血糖使胰島素分泌相對不足,脂肪分解加速,游離脂肪酸增多,游離脂肪酸能使損傷的心肌耗氧量增高,收縮力減弱,致泵衰竭,易引起心律失常;④高血糖產生滲透性利尿作用,代償性左心室舒張末壓升高,加重心臟負荷;⑤高血糖使體內兒茶酚胺物質增多,心肌耗氧增加,加重心肌缺血缺氧,使梗死面積進一步擴大,同時外周血管收縮、微循環灌注減少,降低心肌收縮力,加重休克;⑥高血糖加重自由基損傷;干擾缺血時局部心臟血流的恢復;⑦高血糖加劇炎癥反應[7],而炎癥反應是一種強有力的致血栓形成刺激因素,能加速促凝因子的釋放和抑制自然抗凝物質;⑧持續高血糖使血小板黏附、聚集能力增強,而體內抗凝血作用減弱,影響心肌缺血的改善,影響預后;⑨血糖增高使血紅蛋白載氧能力下降,加重心肌缺氧,導致心電不穩易產生心律失常;⑩高血糖影響心肌細胞鉀離子代謝和心肌細胞極化狀態,使發生嚴重心律失常及猝死機會增加。
研究認為,CK及CKMB峰值高低與心肌梗死面積大小直接相關[8],本研究中,觀察組的CK、CKMB值顯著高于對照組(P<0.01),LVEF顯著低于對照組(P<0.01),說明應激性高血糖組梗死面積大,心肌收縮功能降低,病情重。觀察組的溶栓再通率顯著低于對照組(P<0.05),總并發癥發生率、病死率顯著高于對照組(P<0.01),提示急性心肌梗死后,出現應激性血糖升高患者的心血管并發癥及病死率高,療效及短期預后差。而中長期預后和主要致死并發癥與應激性高血糖有無關聯,仍有待進一步研究。
綜上所述,應激性高血糖是評價非糖尿病急性心梗患者病情輕重及預測急性心梗短期預后較有意義的參考指標,且較簡便直觀,應引起臨床醫師的高度重視。
參考文獻
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(收稿日期:2010-01-30編輯:梁明佩)