急診低鈉血癥病因探討及救治

【關(guān)鍵詞】 低鈉血癥；病因探討；治療原則

文章編號：1003-1383(2010)02-0191-02 中圖分類號：R 591.105 文獻標識碼：B

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.041

本文對我院近年來急診救治的危重患者并發(fā)低鈉血癥45例進行回顧性分析，旨在探討危重病并發(fā)低鈉血癥的病因、臨床特點及救治原則，以便能早期發(fā)現(xiàn)，早期處理，提高原發(fā)病搶救成功率。

臨床資料

1.一般資料 45例中男18例，女27例，年齡最大89歲，最小48歲，平均69歲。基礎(chǔ)疾病：高血壓32例、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和慢性肺心病20例、高血脂和冠心病16例，嚴重多發(fā)傷9例，急性腦血管病5例，糖尿病4例，慢性腎功能衰竭2 例，惡性腫瘤2例。45例中合并心功能不全者23例，合并肺部感染者16例。

2.實驗室檢查 血鈉低于135 mmol/L為低鈉血癥，輕度(120～135 mmol/L)28例，中度(110～119 mmol/L)15例，重度（＜110 mmol/L)2例，血鈉最低為106.4 mmol/L，入院時已出現(xiàn)低鈉9例，其余均在入院 3～7 d內(nèi)出現(xiàn)，伴低血氯者30例，低血鉀者26例，低血鈣者10例。

3.誘發(fā)因素 入院前后用過利尿脫水劑者25例；發(fā)現(xiàn)低鈉血癥前有不同程度限鹽飲食或進食少攝入不足者20例；院前救治過多輸入低滲液者8例；其他原因5例。

4.臨床表現(xiàn) 輕度低鈉血癥患者多無特征性表現(xiàn)，中重度患者除了原發(fā)病表現(xiàn)以外，主要有消化系統(tǒng)癥狀如惡心、 嘔吐、 食欲不振、 腹脹不適，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭痛、 嗜睡、 乏力、 意識模糊、感覺遲鈍、鍵反射減弱或消失，個別病例有抽搐、昏迷等表現(xiàn)。

5.治療原則 除治療原發(fā)病及并發(fā)癥外，積極尋找低鈉血癥產(chǎn)生的原因，在去除誘因的同時及時補充鈉鹽。輕中度低鈉血癥采取口服鈉鹽或靜脈注射生理鹽水。患者需補氯化鈉量(g)按“(140－實測血鈉值)×體重(kg)×0.2/17”公式計算。重度低鈉血癥伴意識障礙者應(yīng)用3%氯化鈉，第一天只補充缺鈉量的1/3～1/2，剩余量在2～3 d內(nèi)補充。同時注意補充鉀、氯、鎂、鈣離子。稀釋性低鈉血癥者在補充氯化鈉同時，應(yīng)用利尿劑并限制入量。

結(jié)果

經(jīng)適當治療輕中度低鈉血癥多在2～3 d內(nèi)糾正，重度低鈉血癥糾正較為緩慢。本組大部分患者均在1～3 d好轉(zhuǎn)，3～5 d癥狀消失，血鈉正常或接近正常。死亡2例，死亡原因主要是病情危重導(dǎo)致多臟器功能衰竭。

討論

1.低鈉血癥發(fā)生的原因 急診危重患者因機體應(yīng)激反應(yīng)，常導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境紊亂，極易發(fā)生血電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，其中以低鈉血癥最為常見。低鈉血癥發(fā)生的原因是多方面的：①因鈉攝入不足或排出過多而引起的缺鈉性低鈉血癥（即真性低鈉血癥）。多見于COPD、慢性肺心病急性加重期，高血壓、冠心病合并心功能不全患者。②利尿、脫水劑使用不當。尤其在治療心腦血管疾病時，多大量使用利尿脫水劑，容易引起醫(yī)源性低鈉血癥。本組患者有25例（占總數(shù)的55.6%）使用過脫水利尿劑。③抗利尿激素（ADH）失比例性分泌過多（SIADH）或院前救治時過多輸入低滲液，引起稀釋性低鈉血癥。ADH分泌過多可致排尿減少和體內(nèi)水潴留。見于腫瘤及肺部炎癥，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如顱腦外傷、腦炎、腦膜炎、腦血管意外、腦腫瘤等，亦見于充血性心衰、肝硬化腹水、低蛋白血癥和利尿劑應(yīng)用等已存在體內(nèi)有效血容量不足而導(dǎo)致ADH釋放的病人。④由體液內(nèi)其它溶質(zhì)增多引起的低鈉血癥，也稱假性低鈉血癥。見于嚴重高脂血癥、血糖過高和氮質(zhì)血癥患者［1］。

2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)及其并發(fā)癥 低鈉血癥可有急性和慢性之分，其臨床表現(xiàn)不僅取決于血鈉降低的嚴重程度和速度，而且和病情發(fā)展的快慢更密切。相對而言，較輕的慢性低鈉血癥通常是無癥狀的。當血清Na+不低于120 mmol/L時，一般不會出現(xiàn)癥狀，并且這些癥狀最初是非特異性的（如頭痛、嗜睡、惡心）。當?shù)外c血癥進一步加重時，就會出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道癥狀，如嘔吐、食欲不振、腹脹不適、乏力及感覺遲鈍，甚至出現(xiàn)意識障礙、抽搐、昏迷等，如果原有中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者，則可能出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。當血清Na+在48 h內(nèi)迅速降低至120 mmol/L以下就會發(fā)生嚴重急性低鈉血癥。如果不及時治療，就會導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害，呼吸停止，腦干腦疝，甚至死亡［2］。而緩慢產(chǎn)生的低鈉血癥，則在鈉降低的同時，腦細胞可以通過釋放細胞內(nèi)鈉、鉀以及多種游氨基酸，而使細胞內(nèi)滲透壓降低，防止腦水腫的發(fā)生［3］。本組輕度低鈉病例常無癥狀和體征，中重度低鈉又易被原發(fā)病癥狀所掩蓋，致誤診漏診。如危重病患者出現(xiàn)與原發(fā)疾病不相符合的胃腸道癥狀、神經(jīng)精神異常或嗜睡、昏迷，應(yīng)考慮有無并發(fā)中、重度低鈉。

低鈉血癥是危重病常見并發(fā)癥，多與低血鉀、低血氯、低血鈣、酸堿失衡、呼吸衰竭、心力衰竭等并存。低鈉血癥所致的病死率除部分嚴重的血鈉過低以及在很短期內(nèi)發(fā)生者外，最主要的是受其基本病變情況的影響。許多嚴重疾病中，嚴重低鈉血癥常是預(yù)后惡劣的重要指標。本組死亡2例中，都是患有嚴重心肺疾病合并低鈉血癥而引起多臟器功能衰竭所致。

3.低鈉血癥的急診救治 目前還沒有最佳治療方案的一致意見。在現(xiàn)行的推薦方案中，建議糾正速度以逆轉(zhuǎn)低鈉血癥的表現(xiàn)，但又不引起滲透性脫髓鞘病變?yōu)楹谩５外c血癥的治療視原發(fā)病因而定，包括限制水，補充鈉和利尿治療。危重病搶救治療過程中應(yīng)注意血鈉監(jiān)測，在糾正低鈉血癥時需注意：①積極治療原發(fā)病；②急性嚴重低鈉血癥應(yīng)積極補鈉，立即糾正；③慢性低鈉血癥補鈉時使血鈉濃度達到125 mmol/L即可，不宜過高；④注意補鉀、補鎂，糾正酸堿平衡紊亂。重度低鈉血癥按公式“(140－實測血鈉值)×體重(kg)×0.2/17”，計算得出應(yīng)補氯化鈉的克數(shù)。應(yīng)用3%氯化鈉第一天只補充缺鈉量的1/3～1/2，剩余量在2～3 d內(nèi)補充。同時注意補充鉀、氯、鎂、鈣離子。

對稀釋性低鈉血癥的重癥患者，除限水外尚需補3%氯化鈉以改善細胞外液低滲引起的細胞水腫，同時聯(lián)用速尿幫助排出多余的水分，使血鈉和體液得以恢復(fù)。情況危急或利尿劑無效者，可行血液透析超濾或血液濾過治療，清除過多水分，調(diào)節(jié)血清Na+濃度。治療時注意：①靜脈輸注鹽水濃度不宜過高，大多用3%氯化鈉；②補3%氯化鈉量不宜過多，因為其可促使ADH分泌而加重病情，通常酌情用100～300 ml/d，并聯(lián)用速尿排出多余水分；③速度不宜過快，過快糾正低鈉血癥可能導(dǎo)致中心性橋腦髓鞘破壞，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴重并發(fā)癥，應(yīng)予注意；一般主張按每小時提高0.5～1.0 mmol/L，用微量泵輸注比較安全，并將血鈉濃度提高到120～125 mmol/L為宜；④按計算所得先予1/3～1/2量，而非全量給予。另外，本癥常由SIADH引起，故需按不同病因予以相應(yīng)的病因治療。可予以 ACTH 25 U肌注每日1次（按病情酌情應(yīng)用時間），以促使ADH/ACTH平衡的恢復(fù)。對假性低鈉血癥的治療應(yīng)按引起的原發(fā)病因進行治療。

急診中常因更多的注意對原發(fā)疾病的診斷、分析而忽略了低鈉血癥的存在，影響了原發(fā)病的救治成功率，甚至發(fā)生嚴重的后果。因此對急診危重病人常規(guī)檢查生化，對盡早識別、盡早診斷、全面考慮，采取針對性綜合防治措施至關(guān)重要。

參考文獻

［1］陶仲為.對有關(guān)低鈉血癥診治觀點的商榷［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(8):630-633.

［2］Adrogué HJ.Consequences of inadequate management of hyponatremia［J］.Am J Nephrol，2005，25(3):240-249.

［3］陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)［M］.第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006：978-982.

(收稿日期：2010-02-03 修回日期：2010-03-30)

(編輯：崔群飛)