【摘要】 目的 觀察甲強龍對慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的治療效果。
方法 將65例AECOPD患者隨機分為兩組,治療組33例,對照組32例。兩組均予以吸氧、抗感染、止咳祛痰、平喘及支持等常規治療。治療組在此基礎上加用甲強龍40 mg,靜滴,1次/d,療程5~7天,比較兩組的治療效果及癥狀、體征緩解消失時間。結果 治療組的總有效率顯著高于對照組(P<0.05),癥狀體征緩解消失時間較對照組明顯提前(P<0.01)。兩組均無嚴重不良反應發生。結論 在常規治療基礎上加用甲強龍治療AECOPD療效確切,安全性好,值得臨床推廣。
【關鍵詞】 肺疾病;慢性阻塞性;甲強龍
文章編號:1003-1383(2010)02-0152-02 中圖分類號:R 563 文獻標識碼:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.017
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種患病率和病死率都很高的呼吸系統疾病,嚴重危害人民的健康。COPD加重期(AECOPD)是指患者短期內咳嗽、咳痰、氣短加重、痰量增加,可伴有發熱等炎癥反應明顯加重表現。糖皮質激素用于AECOPD治療的價值得到肯定[1]。筆者對2008年1月以來我院收治的33例AECOPD患者應用甲強龍治療,觀察甲強龍對AECOPD的療效及安全性。
資料和方法
1.一般資料 我院2008年1月~2009年11月,住院治療的AECOPD患者共65例。隨機分為治療組33例:其中男24例,女9例,年齡57~82歲,平均70.5歲;對照組32例:其中男22例,女10例,年齡55~83歲,平均68.5歲。除外支氣管哮喘,一個月內使用糖皮質激素及嚴重的肝腎功能損害和內分泌疾病患者。兩組在性別、年齡、病情嚴重程度上相當(P>0.05),具有可比性。
2.方法 兩組均常規予以吸氧、抗感染、止咳祛痰、吸入β2受體激動劑等治療。治療組在此基礎上加用甲強龍40 mg,靜滴,每天一次,療程5~7天。于治療后第7天行療效評價,并觀察癥狀體征緩解消失時間。
3.療效判斷標準 顯效:喘息基本緩解,咳嗽咳痰明顯減輕,肺部濕啰音消失或明顯減少。有效:喘息明顯緩解,咳嗽咳痰減輕,肺部濕啰音較前減少。無效:上述癥狀體征無改善或加重。
4.統計學處理 計量資料以(-±s)表示,行t檢驗,計數資料行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
結果
1.兩組療效的比較 治療組的總有效率為97.0%,對照組的總有效率為75.0%,治療組的總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。
2.兩組癥狀體征的比較 治療后治療組的癥狀、體征緩解(消失)時間較對照組明顯提前(P<0.01)。見表2。
3.不良反應治療組各有2例出現胃部不適和失眠,對癥治療或停藥后癥狀消失,對照組無激素相關不良反應。
討論
COPD發病機制主要以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征。在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD8+)和中性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質,包括白三烯B4,白細胞介素8,腫瘤壞死因子α和其他介質。這些介質能夠破壞肺的結構和(或)促進中性粒細胞炎癥反應[1]。AECOPD氣道炎癥加重,反應增強,中性粒細胞大量聚集活化,炎癥滲出水腫加重,使氣流受限,通氣血流比例失調進一步惡化,耗氧量增加。另外嗜酸性粒細胞明顯增多,并伴有全身的炎癥反應。而糖皮質激素能抑制炎癥細胞的遷移和活化,抑制細胞因子的生成,抑制炎癥介質的釋放,增強平滑肌β2受體的反應性,降低氣道高反應性,修復氣道炎癥損傷的上皮細胞,恢復纖毛運動,增強支氣管擴張作用,解除支氣管痙攣[2]。同時糖皮質激素還是強有力的血管收縮劑,可以減少滲出和水腫,減輕患者急性炎癥和氣道阻塞。
甲強龍為人工合成的中效糖皮質激素,生物半衰期12~36小時,血漿游離成分高,易滲透肺組織,起效迅速,抗炎作用強。本研究顯示靜脈應用甲強龍能提高AECOPD患者的臨床療效,加快其癥狀體征消失時間,與文獻報道一致[3,4]。甲強龍治療COPD急性加重期較地塞米松療效好,而不良反應少[5]。COPD是一種慢性疾病,易反復發作,常反復應用糖皮質激素。若長期應用激素會影響糖代謝,造成水鈉潴溜,骨代謝異常等不良反應[5]。本組治療過程中各有2例出現胃部不適和失眠,用制酸藥或停藥后癥狀消失,不影響治療,不良反應輕,說明短期使用糖皮質激素是安全的。長期使用甲強龍會導致反饋性抑制腦垂體前葉對促腎上腺激素的分泌,可引起腎上腺萎縮和機能不全。故長期使用激素應逐漸減量,但一般認為7天的療程對腎上腺無影響,無需逐漸減量。
綜上所述,筆者認為,在有效的抗感染、使用支氣管擴張劑的基礎上,短期全身使用糖皮質激素治療AECOPD是安全有效的。而對糖皮質激素應用的最佳劑量和療程尚有待于進一步研究。
參考文獻
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(收稿日期:2009-12-30 修回日期:2010-03-24)
(編輯:梁明佩)