頸性眩暈發病機理的研究

摘要 頸性眩暈的發病是多因素引起的，各種因素間又有復雜的相互作用，相互影響。隨著研究的深入，椎動脈受壓或周圍交感神經網受刺激已經不再是其發病的唯一因素和首要因素，頸椎本體感覺紊亂可能是更為普遍的病理因素。眩暈發病機理可能是建立在頸椎力學平衡破壞的基礎上，重建頸椎力學平衡可能是手法治療的途徑之一。

關鍵詞 頸性眩暈 發病機制 頸本體感覺 綜述

頸性眩暈以頭頸部轉動或側屈到特定位置時發作，位置恢復后眩暈消失。患者經幾次發作后，就非常警慎地回避這一特定的位置。這一現象也直接提示頸性眩暈發病機理可能是建立在頸椎力學平衡破壞的基礎上。人體頸椎穩定性來自兩方面：一是內源性穩定，包括椎體、附件、椎間盤和相連韌帶結構，為靜力性平衡；二是外源性穩定，主要為頸部肌肉的調節與控制，它是脊柱運動的原始動力，為動力性平衡。內源性穩定是脊柱穩定的基礎，外源性穩定是脊柱穩定的前提，由于頸脊柱內外源穩定結構的平衡存在，才使脊柱穩定得以維持，從而實現其正常的生理功能。各種原因導致頸椎力學平衡破壞后，再通過椎動脈(vertebral artery，vA)受壓或周圍交感神經網受刺激，或使頸本體覺信息傳人整合錯誤等產生眩暈癥狀。

頸性眩暈的發病機制可能比我們所認識的要復雜，本文僅從頸椎力學平衡破壞角度，將頸性眩暈發病機理論歸納為：①缺血學說：椎動脈(vertebral artery，vh)受壓或周圍交感神經網受刺激，使椎基底動脈有效血流量減少，導致前庭缺血。②本體感覺學說(非缺血學說)；頸本體覺fcervical proprioceptionl信息傳入整合錯誤。后者不伴有腦干缺血及其他心血管癥狀。

1 缺血學說

椎動脈走行的特點及其與接受來自星狀神經節與頸中神經節形成的頸交感神經叢支配關系決定了椎動脈顱外段極易受壓迫或刺激，出現椎一基底動脈供血不足(vertebro basilar ischemia，VBI)。頸部交感神經來自胸段脊髓上部，其末梢神經纖維分布到頭、頸部及上肢。一些頸神經通過節后纖維交通支與頸上交感神經節相連。當椎動脈周圍交感神經受到刺激時主要是引起椎基底動脈痙攣，導致腦供血不足，產生頸性眩暈。椎動脈血管管壁中彈性纖維和膠原纖維少，而受交感神經支配的平滑肌成分多，當交感神經受到刺激和壓迫時，就會引起椎動脈的收縮，導致椎動脈血流量降低。可能是通過交感神經節后纖維釋放出的化學遞質與血管壁內受體結合產生縮血管作用；異常理化刺激頸交感神經，引起顱內血管收縮引起短暫的腦缺血日。手術中刺激星狀神經節可引起一過性眩暈，用普魯卡因浸潤阻滯星狀神經節后再刺激則不引起眩暈。

1.1頸椎內源性穩定因素頸椎內源性穩定失調因素有椎間盤退變、小關節紊亂、先天變異等。Kuntsson早在1944年就提出早期椎間盤退變是引起頸椎失穩的常見因素月。椎節失穩可引起局部小關節、鉤椎關節、椎動脈上的交感神經受激惹，引發眩暈。如寰樞關節不穩刺激第1、2頸神經中的交感成分，直接或間接影響椎一基底動脈供血而出現眩暈。王峰等報道6例寰樞關節不穩病例，皆有椎動脈受到擠壓、牽拉、扭曲和刺激，引起眩暈癥狀，其中2例寰樞椎旋轉半脫位行手法復位，4例寰樞椎前脫位行手術復位融合固定，術后癥狀均緩解。頸椎間盤退行性變，其彈性降低，脆性增加，椎間隙變窄、后縱韌帶和黃韌帶松弛，椎體滑脫移位，對頸部周圍的結構產生機械壓迫和炎性刺激。退變的椎間盤細胞和其中新生的血管不斷釋放炎性介質，從退變纖維環裂隙中漏逸到椎間盤周圍組織中，出現無菌性炎性反應。退變的椎間盤組織可產生一氧化氮(NO)、IL6和前列腺素E2等炎癥因子作用于外層纖維環和后縱韌帶中的神經末梢，可能引起頸部交感神經功能紊亂。鉤椎關節囊受損也會出現無菌性炎性反應，炎性刺激頸交感神經，反射性引起椎動脈(VA)痙攣。臨床上對一些沒有明顯頸椎骨贅增生和不穩而伴有頸性眩暈的頸椎病人施行經皮激光椎間盤減壓術取得一定療效，推測退變突出椎間盤內的炎性因子和化學介質可能也是引起頸交感神經興奮的因素之一。頸椎解剖畸形多可直接或間接影響椎動脈供血而引起眩暈，如寰椎后橋又稱寰椎椎動脈溝環，為寰椎后橋跨越椎動脈溝上方，使椎動脈溝形成一個骨性孔道，從而使椎動脈的滑動受到骨環的限制。

1.2頸椎外源性穩定因素頸椎外源性平衡失調因素主要指頸背部軟組織損害性病變所產生的異常應力導致頸椎力學結構破壞，引起頸椎節段失穩，刺激頸交感神經及椎交感叢使椎動脈痙攣。頸部活動靈活，頸部軟組織易勞損所形成的炎癥、水腫，刺激椎動脈或刺激交感神經叢，可引起椎動脈痙攣，影響前庭系統的供血。椎動脈從鎖骨下動脈發出后先在前斜角肌與頸長肌之間上行，前斜角肌的痙攣可以壓迫椎動脈。翟東濱等認為寰枕后膜對椎動脈有明顯的限制作用，可以使椎動脈保持類似于椎動脈溝樣較大的弧形大彎曲，若切除該膜，則使之不能保持完整的弧形彎曲，而明顯后突，甚至形成折曲。寰枕后膜慢陛勞損和增生肥厚，失去彈性，而牽拉枕骨使寰枕間歇變窄，使椎動脈受到擠壓，出現椎動脈缺血癥狀而發生眩暈。

內、外源性穩定因素常常互為因果，常出現在同一病理過程中。如外傷可破壞頸椎生物力學平衡，加速間盤退變后繼發性改變，形成惡性循環。研究證實頸部外傷，尤其是“揮鞭樣損傷”的患者，頸性眩暈的患病率明顯增高。

2 本體感覺學說(非缺血學說)

對于椎動脈及交感因素的相關缺血學說研究較多，但還不能滿意地解釋很多臨床非缺血性因素引起的頸性眩暈，動物實驗表明椎動脈結扎后通過與頸內動脈構成的基底動脈環的短期代償維持中樞神經系統功能。行結扎雙側C4、C5椎動脈實驗表明沒有引起小腦后下葉組織長期缺血性損害，有效循環量也無顯著下降。所以本體覺紊亂在頸性眩暈發病中的作用日益受到關注。Michels認為臨床上頸性眩暈常常是由本體覺因素引起的，并且發現頸性眩暈患者常伴有頸項疼痛癥狀，對疼痛的局麻治療對頸性眩暈有較好的療效。頸源性眩暈是由于來自于上頸段(頸枕)本體感受器的不正常沖動傳人前庭核所致。

在生理情況下，來自肌梭和小關節感受器的頸本體覺的傳人，本體感受器是肌肉系統里特殊的感受器，它不斷監測肌纖維的張力、長度和關節運動的變化，通過頸—頸反射、頸緊張反射控制頭與軀干的相對位置。梭外肌收縮時r運動纖維的作用使梭內肌興奮，梭內肌收縮時趨向兩極，牽拉感覺末梢分布的區域，感覺纖維興奮，使肌梭向中樞傳人沖動增加。靜力性r纖維的放電在肌肉縮短時平穩地增大，而動力性r纖維的放電在肌肉開始縮短時驟然由零增加到最大值，一直持續到肌肉開始伸長。研究表明，支配肌梭的感覺神經元與儀運動神經元之間存在單突觸聯系，肌梭的傳人沖動是脊髓前角a運動神經元興奮的基礎。肌梭的傳人沖動增加，脊髓前角a運動神經元興奮，肌肉收縮，肌緊張加強、牽張反射亢進以至于出現痙攣狀態鰳。本體感受器包括肌肉中的肌梭感受器、高爾基體感受器和關節感受器等，提供軀干各部位的空間位置和運動狀態信息，對人體平衡，尤其對頭頸姿勢的維持起著重要作用。在病理情況下，頸肌及頸小關節退變或受到損害時，頸部本體感受器可能會產生錯誤的本體感覺信息，其傳入使中樞神經系統對前庭和視覺信號的整合分析錯誤，從而產生眩暈的感覺。

2.1頸椎內源性穩定因素頸椎內源性失穩因素有椎間盤退變、椎后小關節紊亂等。頸椎退行性變可引起頸肌張力改變，或引起頸椎小關節的應力改變，使頸肌本體感受器發出異常沖動，上達腦干網狀系統，引起眩暈癥狀。頸本體覺信息來源于頸項肌中富含高密度的肌梭，其分布密度高于其它骨骼肌，頸椎小關節的機械感受器也是脊柱中最豐富的。森園徹志研究認為，本體感受器中，尤其是頸部的傳入沖動與平衡關系最為密切。因為頸部的作為深部知覺的感覺裝置的肌梭分布密度高于其他運動肌肉的肌梭。頭顱空間回復能力被認為是測試頸本體感受器的敏銳性的一種有效方法。Loudon等也發現有頸椎過度屈伸損傷的患者頭頸重新定位上比正常人差，主要表現為不能把頭置于中立位。國內學者也證實了頸椎病患者頭顱空間回復能力較正常人差。

2.2頸椎外源性穩定因素頸部肌肉或周圍軟組織張力改變等屬頸椎外源性失穩因素。臨床大多數頸性眩暈病人都有不同程度的頸部疼痛和運動受限，當頸椎旋轉時可誘發或加重眩暈癥狀。頸肌張力病理性改變，導致過多的本體感覺沖動，通過脊髓小腦束傳人前庭小腦系統而誘發眩暈。胡軍認為推拿手法能恢復頸伸肌柔順性，改善頸本體感受器的功能；手法治療對頸本體覺功能的有即刻恢復，手法對頸屈伸方向的空間偏移度影響更大，說明手法對于頸部伸肌群的作用更明顯，可能是頸部伸肌群的本體感受器更豐富所致。對于頸本體覺紊亂型眩暈患者來說，雖然不能完全消除本體覺功能的紊亂，但手法有即刻改善頸本體覺功能的作用。而缺血型頸性眩暈患者在手法治療后，其部分的頭顱空間回復能力也有改善，說明在臨床上其發病也存在著本體覺紊亂的因素。在頸性眩暈發病環節中，頸椎本體感覺紊亂可能是比缺血更為普遍的病理因素。

內、外源性失穩因素也常互為因果，不能截然嚴格分開。脊柱作為一個功能整體，由于脊柱承重力線改變，引起韌帶、肌肉中本體感受器興奮。當肌肉或韌帶受到損傷后，會造成肌肉萎縮及肌肉力量下降或產生關節穩定性變差的現象，同時位于韌帶或關節囊中的本體感覺接受器也會受到損傷，因而影響神經肌肉控制系統對肌肉協調性的控制，對關節的功能產生負面影響，有可能對關節及相應的軟組織造成再度或重復性損傷。如果頸部肌肉、韌帶、關節出現異常情況，影響頸部肌肉、關節內的感受器，使感受器的功能紊亂，影響感受器對頭顱在空間定位的精確度，從而使頭顱空間回復偏移度增大。有學者證實頸本體感受器敏感性差的頸痛患者在頭顱空間回復能力上要明顯比正常人差。

3 結語

總而言之，頸性眩暈的發生發展是建立在脊柱穩定性平衡破壞的病理基礎上。動力性平衡因素、靜力性平衡因素均可導致頸性眩暈。脊柱失穩病理情況下各種致病因素相互影響形成惡性循環，不宜把某一種病理因素單獨或孤立地拿來分析。缺血性因素與非缺血性因素也可能相互影響，頸椎本體感覺紊亂可能是比缺血更為普遍的病理因素。

沈國權老師重視筋骨整體觀，不僅重視脊柱關節等內源性穩定因素，也非常重視在肌肉、韌帶等軟組織等外源性穩定因素。以“調整”理論代替“整復”理論，在治療上應用短杠桿脊柱微調手法，通過運動節段空間序列的調整為神經、血管創造一個較為寬松的內環境，從而阻斷疾病的病理循環鏈，常達到立竿見影的療效。眩暈發病機理可能是建立在頸椎力學平衡破壞的基礎上，重建頸椎力學平衡可能是手法治療的途徑之一。