中藥單體及復(fù)方治療白癜風(fēng)的作用機制研究進展

中圖分類號 R285；R758.4+1 文獻標志碼 A 文章編號 1001-0408（2025）10-1271-06

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.10.21

Research progress on the action mechanism of monomer components and compound formulations of traditional Chinese medicine in the treatment of vitiligo

FANG Gaoge1，WANG Tong1，NI Qianyue1，WANG Yuanhong2（1. The First Clinical Medical College， Heilongjiang University of Chinese Medicine， Harbin ， China；2. Dept. of Dermatology， the First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine，Harbin ，China）

ABSTRACT Vitiligo is a chronic and refractory pigmentary loss skin disease with a complex pathogenesis. Traditional Chinese medicine（TCM）offers advantages in treating vitiligo，such as multi-component and multi-target effects，delivering definite clinical efficacy. This article summarizes the action mechanisms of TCM monomer components and compound formulations in the treatment of vitiligo. It is found that pinostrobin，tribuloside and Erzhi pills can activate the cyclic adenosine monophosphate/protein kinase A （cAMP/PKA） signaling pathway；cannabidiol and tanshinone Ⅱ A can activate the p38 mitogen-activated protein kinase（p38 MAPK）signaling pathway；Ginkgo biloba extract EGb761 and astragaloside can activate the aryl hydrocarbon receptor（AhR） signaling pathway；escin and psoralen derivative BSP-1 can activate the Wnt/β -catenin signaling pathway；apigenin and Baiban granules can activate the nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1（Nrf2/HO-1）signaling pathway；hyperoside and kaempferol can activate the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B（PI3K/Akt）signaling pathway；Ruyi heibai powder can activate the programmed death-1/programmed death-ligand 1（PD-1/PD-L1） signaling pathway； Compound honghua buji granules and demethylzeylasteral can inhibit the Janus kinase/signal transducer and activator of transcription（JAK/STAT）signaling pathway. These mechanisms promote melanin production and deposition， reduce oxidative stress， inhibit the destruction of melanocytes by autoimmunity，and reduce melanocyte apoptosis，thereby exerting therapeutic effects on vitiligo.

KEYWORDS vitiligo；traditional Chinese medicine monomer components；traditional Chinese medicine compound formulations； signaling pathway；action mechanisms

白癜風(fēng)是一種慢性難治性色素脫失性皮膚病，嚴重影響患者的容貌和身心健康[1]，其發(fā)病機制復(fù)雜，至今還未完全闡明。生理情況下，黑色素細胞內(nèi)黑素體產(chǎn)生黑色素并將其分散，通過樹突運送到角質(zhì)形成細胞，建立黑色素屏障，從而發(fā)揮對皮膚的免疫保護作用[2]。現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，遺傳易感、環(huán)境刺激和代謝改變等可誘發(fā)氧化應(yīng)激引起黑色素細胞損傷、凋亡，從而影響黑色素的生成和沉著，導(dǎo)致進行性皮膚色素脫失[3]。因此，現(xiàn)階段主流觀點認為，黑色素細胞破壞是白癜風(fēng)的核心機制，而角質(zhì)形成細胞影響黑色素細胞功能、促進白癜風(fēng)發(fā)展是潛在病理機制。目前，西醫(yī)治療白癜風(fēng)主要使用免疫抑制劑，但存在復(fù)發(fā)率高、副作用大等局限性[4]。因此，探索更安全、持久的治療策略至關(guān)重要。

中醫(yī)認為，白癜風(fēng)的病因病機為臟腑功能失調(diào)，六淫邪氣侵襲入絡(luò)，致瘀蘊毒，氣血失和，發(fā)為白斑。中藥治療白癜風(fēng)具有多成分、多靶點的優(yōu)勢，能夠通過調(diào)節(jié)機體的免疫功能來恢復(fù)黑色素代謝功能，臨床應(yīng)用廣泛且療效確切[5]。本文歸納總結(jié)了中藥單體及復(fù)方治療白癜風(fēng)的作用機制，以期為該病的防治提供新思路和治療策略。

1 中藥單體及復(fù)方調(diào)控黑色素生成和沉著相關(guān)信號通路治療白癜風(fēng)

環(huán)腺苷酸/蛋白激酶 A（cyclic adenosine monophosphate/protein kinase A，cAMP/PKA）和 p38 絲裂原激活的蛋 白 激 酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）信號通路，可通過上調(diào)小眼畸形相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子（microphthalmia-associated transcription factor，MITF）和酪氨酸酶（tyrosinase，TYR）等蛋白的表達來促進黑色素生成，通過增強黑色素轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白的表達來促進黑色素沉著[6―7]。這兩條通路是白癜風(fēng)發(fā)病與治療的關(guān)鍵通路。此外，cAMP/PKA信號通路還可根據(jù)細胞和受體類型調(diào)節(jié)p38 MAPK信號通路，兩者具有協(xié)同交互作用[8]。

1.1 激活cAMP/PKA信號通路

球松素是蜂蜜中的活性成分，可促進黑色素細胞模型 中 MITF、TYR、酪 氨 酸 酶 相 關(guān) 蛋 白 1（tyrosinase-related protein 1，TRP-1）、磷酸化 cAMP 反應(yīng)序列結(jié)合蛋白（phosphorylated cAMP response element binding pro‐tein，p-CREB）表達，加入 10μmol/L 的PKA 抑制劑H89后，可阻斷上述作用；進一步分子對接模擬顯示，球松素C-4 氧基團和C-5 羥基可能在黑色素生成中起關(guān)鍵作用 。刺蒺藜苷是從中藥蒺藜中提取的一種天然黃酮類化合物，能增強黑色素細胞模型中MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、cAMP、p-CREB蛋白表達，上調(diào) α? -黑色素細胞刺激素、黑色素皮質(zhì)素1 受體、Ras 相關(guān)蛋白Rab27A 和Rab17、細 胞 分 裂 周 期 蛋 白 42（cell division cycle 42，Cdc42）水平，促進黑色素生成、樹突形成和黑素體轉(zhuǎn)運，還可增強 1-苯基-2-硫脲（1-phenyl-2-thiourea，PTU）誘導(dǎo)的白癜風(fēng)斑馬魚模型的色素沉著[9]。二至丸在PTU誘導(dǎo)的白癜風(fēng)斑馬魚模型中能夠通過激活cAMP/PKA 信號通路，促進黑色素生成和沉著，有效改善模型的色素脫失癥狀[10]。桑橙素是桑葚中的活性成分，其對過氧化氫（hydrogen peroxide， H₂O₂ ）處理和中波紫外線照射的黑色素細胞模型有保護作用，能夠增強MITF基因表達，上調(diào)cAMP、PKA、TYR、TRP-1、TRP-2、MITF蛋白表達，激活cAMP/PKA 信號通路，促進黑色素生成；分子對接模擬顯示，桑橙素C-5 羥基和C-7 甲氧基可能對促黑色素生成起關(guān)鍵作用[11]。5-去甲基川陳皮素是陳皮中的活性成分，能夠劑量依賴性地增強黑色素細胞模型中TYR、TRP-1、TRP-2、MITF、cAMP、p-CREB、Rab27A、黑素親和素、肌球蛋白5A、前黑素小體蛋白17 的表達，刺激黑色素生成、樹突形成和黑素體轉(zhuǎn)運，但加入 5μmol/L 的PKA 抑制劑H-89 作用 48h 后，可顯著抑制黑色素生成和轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白的表達[12]。

綜上所述，球松素、刺蒺藜苷、二至丸、桑橙素和5-去甲基川陳皮素可通過激活cAMP/PKA信號通路，增強相關(guān)蛋白表達，促進黑色素生成和沉著，進而促進白斑復(fù)色。

1.2 激活p38 MAPK信號通路

大麻二酚是大麻中的活性成分，可上調(diào)黑色素細胞模型中 MITF、TYR、TRP-1、TRP-2 mRNA 和蛋白的表達，并通過大麻素1受體促進黑色素生成和沉著，而加入p38 MAPK抑制劑SB203580后可顯著減弱上述作用，提示大麻二酚可通過激活p38 MAPK信號通路，在白癜風(fēng)治療中發(fā)揮作用[13]。丹參酮ⅡA 是丹參中的活性成分，能夠劑量依賴性地增加黑色素細胞模型中MITF、TYR、TRP-1、多巴色素異構(gòu)酶、Rab27A、Rab17、Cdc42 和驅(qū)動蛋白家族成員5B的水平，上調(diào)p38、c-Jun氨基末端激酶和細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2 的磷酸化表達，激活p38MAPK 信號通路，促進黑色素生成和分散，其中 10mmol/L丹參酮ⅡA的作用最顯著[14]。

綜上所述，大麻二酚和丹參酮ⅡA 可通過激活p38MAPK 信號通路，促進黑色素生成和沉著，進而發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用。

2 中藥單體及復(fù)方調(diào)控氧化應(yīng)激相關(guān)信號通路治療白癜風(fēng)

芳香烴受體（aryl hydrocarbon receptor，AhR）、核因子 E2 相 關(guān) 因 子 2/血 紅 素 加 氧 酶 1（nuclear factor ery‐throid 2-related factor 2/heme oxygenase-1，Nrf2/HO-1）、Wnt/β -連環(huán)蛋白（ Wnt/β -catenin）、磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白 激 酶 B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信號通路可通過對抗氧化應(yīng)激，減少黑色素細胞的損傷、凋亡，上調(diào)黑色素生成基因和轉(zhuǎn)錄因子的表達來驅(qū)動黑色素生成，發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用。其中，AhR 信號通路是抗氧化信號通路的總開關(guān)，Nrf2 為其下游靶基因，激活A(yù)hR信號通路可直接調(diào)節(jié)Nrf2信號通路啟動抗氧化系統(tǒng)，保護黑色素細胞免受氧化損傷，且AhR 信號通路還可上調(diào)PI3K/Akt 和 Wnt/β -catenin 信號通路，幾種信號通路交互聯(lián)絡(luò)，共同參與細胞增殖、細胞周期調(diào)節(jié)、細胞凋亡、蛋白質(zhì)合成和新陳代謝等多種功能調(diào)節(jié)[15―18]。

2.1 激活A(yù)hR信號通路

AhR 表達減少與活動性白癜風(fēng)的病情進展呈正相關(guān)，銀杏葉提取物EGb761 能夠激活白癜風(fēng)患者 CD4⁺T 細胞中的 AhR，抑制白細胞介素 17A（interleukin-17A，IL-17A）分泌，增強IL-22 釋放，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)并發(fā)揮免疫保護作用，對白癜風(fēng)有一定的治療潛力[19]。研究顯示，黃芪中活性成分黃芪甲苷Ⅳ可誘導(dǎo)AhR 核易位，增強AhR 表達；用 1.10.100μmol/L 的黃芪甲苷Ⅳ處理黑色素細胞模型 24h 后，AhR 靶基因 CYP1A1 和 TYR、TRP-1、TRP-2、MITF 的 mRNA 和蛋白表達均呈濃度依賴性增強，黑色素生成分別增加 15%.35% 和 72% ；敲低AhR 的表達后，這些效應(yīng)被顯著抑制，提示黃芪甲苷Ⅳ可通過激活A(yù)hR信號通路，發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用[20]。

綜上所述，銀杏葉提取物EGb761、黃芪甲苷Ⅳ可通過激活A(yù)hR信號通路，成為治療白癜風(fēng)的潛在藥物。

2.2 激活 Wnt/β. -catenin信號通路

研究發(fā)現(xiàn)， Wnt/β -catenin 信號通路異常失活與白癜風(fēng)發(fā)病密切相關(guān)，七葉皂苷是七葉樹中的活性成分，能夠濃度依賴性地升高 β -catenin、淋巴增強子結(jié)合因子1的蛋白水平和糖原合成酶激酶3β 的磷酸化水平，激活Wnt/β -catenin信號通路，對白癜風(fēng)有預(yù)防和治療潛力[21]。龐廣憲等[22]研究表明，補骨脂素衍生物BSP-1 可升高黑色素細胞模型中Akt 和糖原合成酶激酶3β 的磷酸化水平，上調(diào)細胞核中 β -catenin 的含量和 TYR、TRP-1、TRP-2、MITF蛋白的表達，促進黑色素生成，提示BSP-1可通過激活 Wnt/β -catenin 信號通路，發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用。異鼠李素是驅(qū)蟲斑鳩菊中的活性成分，可通過激活Wnt ?/β -catenin 信號通路，增強 H₂O₂ 誘導(dǎo)的角質(zhì)形成細胞氧化應(yīng)激模型中的細胞活力和超氧化物歧化酶（supero-xide dismutase，SOD）活 性 ，減 少 丙 二 醛（malondialde‐hyde，MDA）含量、線粒體膜電位的損失和細胞凋亡，對角質(zhì)形成細胞發(fā)揮抗氧化保護作用[2]。

綜上所述，七葉皂苷、補骨脂素衍生物BSP-1、異鼠李素等可通過激活 Wnt/β -catenin信號通路，促進黑色素生成，發(fā)揮抗氧化保護作用，維持黑色素細胞的正常功能，進而改善白癜風(fēng)。

2.3 激活Nrf2/HO-1信號通路

韓靜倩等[23]研究表明，白斑沖劑含藥血清可通過增強 H₂O₂ 誘導(dǎo)的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中谷胱甘肽過氧 化 物 酶（glutathione peroxidase，GPX）、SOD2、Nrf2、HO-1 mRNA 表達，激活 Nrf2/HO-1 信號通路，降低活性氧（reactive oxygen species，ROS）和減少 MDA 含量，保護黑色素細胞免受氧化損傷。芹菜素是女貞子中的活性成分，能夠濃度依賴性地增強 H₂O₂ 誘導(dǎo)的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中 、醌氧化還原酶1[NAD（P）H：quinone oxidoreductase 1，NQO1]、SOD 和 GPX 的蛋白表達，減少MDA含量，增強細胞活力；敲除Nrf2后，可阻斷上述作用，提示芹菜素可通過激活 Nrf2/HO-1 信號通路，發(fā)揮抗氧化保護作用[ ]。芍藥苷是芍藥中的活性成分，可上調(diào)Nrf2 表達，保護黑色素細胞模型免受 H₂O₂ 誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷，還可抑制黑色素細胞樹突縮短或消失，有助于黑色素在細胞間的正常傳遞[25]。肉蓯蓉多糖是肉蓯蓉中的活性成分，可上調(diào) H₂O₂ 誘導(dǎo)的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中 MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Nrf2、HO-1 蛋白的表達，清除ROS，降低黑色素細胞凋亡率，還能促進PTU誘導(dǎo)的白癜風(fēng)斑馬魚模型的色素恢復(fù)，提示肉蓯蓉多糖可通過激活 Nrf2/HO-l 信號通路，治療白癜風(fēng)[26]。丹皮酚是牡丹皮中的活性成分，可促進 H₂O₂ 誘導(dǎo)的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中TYR、TRP-1、MITF、GPX、HO-1、NQO1、SOD mRNA 的表達，增加Nrf2 核易位，激活Nrf2/HO-1信號通路，增強黑色素細胞的抗氧化能力，恢復(fù)模型中TYR、SOD 和GPX 的活性，增加黑色素含量[27]。

綜上所述，白斑沖劑、芹菜素、芍藥苷、肉蓯蓉多糖和丹皮酚等可通過激活 Nrf2/HO-1 信號通路，保護黑色素細胞免受氧化應(yīng)激損傷，促進黑色素生成，進而治療白癜風(fēng)。

2.4 激活PI3K/Akt信號通路

金絲桃苷是菟絲子中的活性成分，能夠劑量依賴性地增強 H₂O₂ 誘導(dǎo)的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中p-Akt/Akt 的表達，降低胱天蛋白酶 3（caspase-3）mRNA 的表達，其中 50μg 的金絲桃苷可使黑色素細胞凋亡率從54.03±9.11）% 下降至 （17.46±3.10）% ，提示金絲桃苷可通過激活PI3K/Akt信號通路，對黑色素細胞發(fā)揮抗氧化保護作用，減少黑色素細胞凋亡[28]。山柰酚是烏梅中的活性成分，可通過激活PI3K/Akt 信號通路，增強 H₂O₂ 處理的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中TYR、TRP1、TRP2、MITF、HO-1 蛋白的表達和SOD 活性，減少ROS 產(chǎn)生和MDA含量，保護黑色素細胞免受氧化應(yīng)激損傷，抑制細胞凋亡，其中 的山柰酚作用最顯著[29]。京尼平苷是梔子中的活性成分，能夠上調(diào) H₂O₂ 處理的黑色素細胞氧化應(yīng)激模型中p-Akt、B淋巴細胞瘤2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）表達，增強SOD 活性，下調(diào)Bcl-2 相關(guān)X蛋白表達，減少caspase-3、caspase-9裂解和ROS產(chǎn)生，顯著降低細胞凋亡率，而加入PI3K 抑制劑LY294002 后可阻斷上述作用，提示京尼平苷可通過激活PI3K/Akt信號通路，保護黑色素細胞免受氧化損傷[30]。

綜上所述，金絲桃苷、山柰酚和京尼平苷等可通過激活PI3K/Akt 信號通路，發(fā)揮抗氧化保護作用，減少黑色素細胞凋亡，維持黑色素細胞的數(shù)量和功能，進而治療白癜風(fēng)。

3 中藥單體及復(fù)方調(diào)控免疫相關(guān)信號通路治療白癜風(fēng)

程序性死亡受體1/程序性死亡受體配體1（pro‐grammed death-1/programmed death-ligand 1，PD-1/PD-L1）和 Janus 激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白（Janus ki‐nase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）信號通路是一組免疫相關(guān)信號通路，PD-1/PD-L1信號通路對于維持人體免疫耐受和免疫穩(wěn)態(tài)有著重要作用，其功能受損與多種自身免疫性疾病有關(guān)，而JAK/STAT 信號通路的激活可引發(fā)異常免疫反應(yīng)，誘導(dǎo)黑色素細胞功能障礙，導(dǎo)致白癜風(fēng)等疾病出現(xiàn)[31]。研究發(fā)現(xiàn)，上述兩條信號通路可交叉串?dāng)_，PD-1 過表達能誘導(dǎo)JAK/STAT信號通路活化，并通過JAK/STAT信號通路進行胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，導(dǎo)致免疫逃逸，加速疾病進展[32]。因此，調(diào)控PD-1/PD-L1 和JAK/STAT 信號通路，抑制自身免疫反應(yīng)，減少黑色素細胞破壞，在白癜風(fēng)的治療過程中有重要意義。

3.1 激活PD-1/PD-L1信號通路

吳云莎等[33]研究表明，如意黑白散可上調(diào)氫醌誘導(dǎo)的白癜風(fēng)模型小鼠皮損組織中PD-1、PD-L1 mRNA的表達，增加毛囊黑色素顆粒數(shù)量和TYR 含量，減少 CD3⁺ 、CD8⁺T 細胞數(shù)量，降低SOD、腫瘤壞死因子 ∝ （tumor ne‐crosis factor- α ， TNF-α ）水平，其中 7.02g/kg 如意黑白散組小鼠造模區(qū)域皮損色素恢復(fù)面積最大，提示如意黑白散可通過激活PD-1/PD-L1信號通路，促進黑色素生成，抑制自身免疫和炎癥反應(yīng)，進而對皮損恢復(fù)產(chǎn)生積極影響。

3.2 抑制JAK/STAT信號通路

復(fù)方紅花補蒺顆粒劑可通過抑制JAK/STAT信號通路，顯著降低氫醌誘導(dǎo)的白癜風(fēng)模型小鼠血液中的膽堿酯酶、TNF- α 和IL-6 水平，升高TYR 水平，減輕炎癥反應(yīng)，減少模型小鼠脫色面積，其中 7.2g/kg 復(fù)方紅花補蒺顆粒劑組效果最顯著；分子動力學(xué)模擬驗證表明，槲皮素、漢黃芩素和毛地黃黃酮是其治療白癜風(fēng)的關(guān)鍵活性成分[34]。去甲澤拉木醛是雷公藤中的活性成分，可通過激活JAK3/STAT5 信號通路，減少氫醌誘導(dǎo)的白癜風(fēng)模型小鼠皮膚中浸潤的 CD8⁺T 細胞數(shù)量，下調(diào)CXC 趨化因 子 配 體 9（CXC chemokine ligand 9，CXCL9）和CXCL10的表達，改善模型小鼠皮膚色素脫失，其療效與JAK抑制劑托法替尼相當(dāng)[35]。表兒茶素沒食子酸酯是綠茶中的活性成分，可通過抑制 γ 干擾素誘導(dǎo)的黑色素細胞模型中JAK2、STAT1、STAT3 的磷酸化和細胞間黏附分子1、CXCL10、單核細胞趨化蛋白1的產(chǎn)生，抑制JAK/STAT 信號通路，降低T 淋巴細胞中白細胞抗原11a、CXC 趨化因子受體3、CC 趨化因子受體2 水平，減弱T淋巴細胞對黑色素細胞的黏附，進而減少自身反應(yīng)性T細胞的激活對黑色素細胞的破壞[36]。

綜上所述，復(fù)方紅花補蒺顆粒劑、去甲澤拉木醛和 表兒茶素沒食子酸酯等可通過抑制JAK/STAT 信號通 路，抑制自身免疫反應(yīng)對黑色素細胞的破壞，進而治療 白癜風(fēng)。

4 結(jié)語與展望

信號通路是推動基因表達、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答等多環(huán)節(jié)的重要調(diào)節(jié)位點。不同信號通路可交叉關(guān)聯(lián)，共同構(gòu)成細胞信號傳導(dǎo)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，以此調(diào)節(jié)細胞的基本功能，參與復(fù)雜的病理機制。白癜風(fēng)的發(fā)病機制復(fù)雜，易診難治，中醫(yī)藥治療白癜風(fēng)有獨特優(yōu)勢，通過研究中藥調(diào)控相關(guān)信號通路治療白癜風(fēng)的作用機制，可以深入了解中藥有效成分作用的分子靶點。這些分子靶點可作為疾病相關(guān)生物標志物，從而有助于白癜風(fēng)的早期診斷和靶向治療。此外，多個信號通路之間相互作用，可以為開發(fā)針對不同通路或靶點的診斷和組合療法提供參考。本文歸納總結(jié)了中藥單體及復(fù)方治療白癜風(fēng)的作用機制，發(fā)現(xiàn)中藥單體（球松素、大麻二酚、黃芪甲苷Ⅳ、七葉皂苷、芹菜素、金絲桃苷等）及復(fù)方（二至丸、白斑沖劑、如意黑白散、復(fù)方紅花補蒺顆粒劑等）可通過激活cAMP/PKA、p38 MAPK信號通路，促進黑色素生成和沉著；激活 AhR、Nrf2/HO-1、Wnt ?/β -catenin、PI3K/Akt 信號通路，保護黑色素細胞免受氧化損傷；激活PD-1/PD-L1 信號通路，抑制JAK/STAT 信號通路，減少自身免疫對黑色素細胞的破壞，進而治療白癜風(fēng)。

盡管眾多研究表明，中醫(yī)藥在白癜風(fēng)的治療中表現(xiàn)出巨大潛力，但仍存在不足之處，亟待完善。首先，相關(guān)研究主要集中于評估中藥單體及復(fù)方對黑色素生成和轉(zhuǎn)運的促進作用，但中藥復(fù)方存在多種成分且相互作用復(fù)雜，多成分的作用靶點和機制研究仍存在較大空白，需要深入探索。其次，調(diào)控同一信號通路的中藥活性成分的化合物結(jié)構(gòu)及其主要靶點的研究缺乏，中藥單體及復(fù)方調(diào)控同一信號通路的機制區(qū)別還未闡明。最后，不同信號通路相互作用機制的研究尚少。因此，后續(xù)應(yīng)運用多組學(xué)與系統(tǒng)生物學(xué)技術(shù)，借助先進分離鑒定手段明確成分，并積極開展細胞和動物實驗，從整體上揭示中藥復(fù)方多成分、多靶點、多途徑的作用機制；進一步研究確定影響中藥有效成分的生物學(xué)功能的官能團，將網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對接技術(shù)相結(jié)合，探索中藥有效成分通過關(guān)鍵活性基團與靶點結(jié)合刺激信號通路傳導(dǎo)的精確機制，深入探討不同信號通路的級聯(lián)關(guān)系，這些研究將有助于加速新藥的研發(fā)進程。未來可考慮將這些中藥有效成分制作成有抗氧化、抗自身免疫特性和改善酪氨酸酶活性等的新藥，并對現(xiàn)有藥物進行結(jié)構(gòu)、劑型和給藥途徑優(yōu)化，從而為白癜風(fēng)患者提供更多、更有效的治療選擇。

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（編輯：鄒麗娟）