心臟超聲參數、B型鈉尿肽對不穩定型心絞痛合并心力衰竭的預測價值及預后影響因素分析

不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）為冠心病常見類型，呈進行性發展狀態，心絞痛可突然、反復發作，甚至可發生心力衰竭，危及患者生命安全。心力衰竭作為UAP患者常見并發癥，多由心臟缺氧、缺血后左心室收縮功能障礙，心室負荷增加，心功能受損導致。研究發現，我國心力衰竭患者出院后30天、1年、3年全因死亡率分別為 2.4% ！13.7% 和 28.2% 2。因此加強對UAP患者心力衰竭的早期預測、病情判斷及預后影響因素分析，及時進行防治，對改善患者預后具有重要價值。心臟超聲可清晰顯示心臟內腔結構、血流及波動情況，可通過相關參數判斷患者心肌受損情況3。B型鈉尿肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）為心衰重要評價指標，可輔助診斷心功能衰竭4。本研究對我院2016年5月一2022年5月收治的90例UAP合并心力衰竭患者進行回顧性分析，探討心臟超聲參數、B型鈉尿肽對心力衰竭的預測價值及預后影響因素。

1資料與方法

1.1一般資料采取藥物保守治療的UAP合并心力衰竭患者90例（心衰組），其中男性45例，女性45例；年齡50＼～81歲，平均（ $＼stackrel { ＼cdot } { 6 } 4 . 6 1 ＼pm 6 . 8 7 ＼$ 歲；以同期在我院藥物保守治療 、28d 內未發生心力衰竭的90例UAP患者為對照組，其中男性49例，女性41例；年齡50＼～79歲，平均（ 歲。兩組患者性別、年齡對比，差異無統計學意義（ （Pgt;0.05 ）。納入標準：（1）確診為UAP5]，心衰組患者符合心力衰竭診斷標準；（2）非高危及極高危患者，符合藥物保守治療指征；（3臨床資料完整；（4）對本研究知情并簽署同意書。排除合并肺源性、先天性心臟病、肺栓塞、急性心肌梗死者等其他類型心臟疾病者、肝腎功能障礙、惡性腫瘤。本研究經我院倫理委員會批準。

1.2心臟超聲檢查患者左側臥位，采用三星RS80A心臟彩色超聲儀，頻率設置 1～5MHz ，多切面掃描觀察心臟室壁運動、結構、形態及大小，應用16節段分法對左室節段運動進行評估與分析，對心室短軸切面、心尖四腔切面、二腔心切面、胸骨旁左室長軸切面進行掃查，測定左心室舒張末期內徑（leftventricularenddiastolicdiameter，LVEDD）左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）左心室收縮末期內徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、二尖瓣環舒張早期峰值速度（earlypeakdiastolicvelocity ofmitral annulus， E^′ ）、二尖瓣環收縮期收縮峰值速度（peak systolic velocity of mitralannulusduringsystole，S'）、左房內徑（leftatrial di-ameter，LAD）。

1.3血漿BNP檢測采集患者清晨空腹靜脈血3mL ，離心后分離血漿，應用化學發光免疫分析法（星童Pylon3D全自動免疫分析系統）檢測血漿BNP表達水平。

1.4治療及隨訪所有患者實施雙重抗血小板治療（替格瑞洛、硫酸氫氯吡格雷、阿司匹林等），并進行他汀類等藥物降脂、利尿劑（氫氯噻嗪、托伐普坦等）降血壓（硝苯地平、厄貝沙坦等）降血糖（二甲雙胍、阿卡波糖、格列齊特等）對癥治療。所有患者進行2年門診復查及電話隨訪，記錄心血管不良事件的發生，包括全因性死亡、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。

1.5統計學處理應用SPSS23.0統計學軟件進行數據分析。計數資料以頻數和率表示，組間比較采用χ² 檢驗；符合正態分布的計量資料以 表示，組間比較采用 χ_t 檢驗或單因素方差檢驗分析，組間兩兩比較使用LSD- ?-t 檢驗；不符合正態分布的計量資料以 M（P₂₅，P₇₅） 表示，組間比較采用Kruskal-Wallis檢驗；采用Spearman相關分析法分析心臟超聲參數、BNP與UAP合并心力衰竭患者心功能的相關性；采用Logistic多因素回歸分析心臟超聲參數、BNP對UAP患者發生心力衰竭的預測價值及預后影響因素。以 Plt;0.05 為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組心臟超聲參數、BNP水平比較兩組患者LVESD?^′，S^′ 、LAD比較，差異均無統計學意義（ ?Pgt; 0.05）；心衰組LVEF低于對照組，LVEDD及BNP高于對照組，差異均有統計學意義（ （Plt;0.05） 。見表1。

2.2心臟超聲參數、BNP對UAP合并心力衰竭的預測價值以合并心力衰竭作為因變量，將表1中具有統計學意義的因素納入Logistic多因素回歸分析，結果顯示，BNP對UAP合并心力衰竭的發生具有獨立預測價值（ （Plt;0.05） 。見表2。

2.3心衰組不同心功能分級患者心臟超聲參數、BNP水平比較心衰組不同紐約心臟協會（NewYorkHeartAssociation，NYHA）心功能分級患者LVEDD、LVESD、 .E^′?S^′"、LAD比較，差異均無統計學意義（ Pgt;0.05 ）。LVEF由心功能I級 ～N 級逐漸降低，差異有統計學意義 （Plt;0.05） ；心功能Ⅱ級、Ⅲ級、V級患者LVEF低于I級患者， ΔW 級患者LVEF低于Ⅱ級，差異均有統計學意義（ Plt;0.05） ；但Ⅱ級與Ⅲ級、Ⅲ級與Ⅳ級LVEF比較，差異均無統計學意義（ Pgt;0.05. ）。BNP水平由心功能I＼～V級逐漸升高，差異有統計學意義 （Plt;0.05） ；心功能Ⅱ級、Ⅲ級、V級患者BNP水平高于I級患者，Ⅱ級、 ΔIV 級患者高于Ⅱ級患者，差異均有統計學意義（ （Plt;0.05） ：但Ⅲ級與V級比較，差異無統計學意義 （Pgt;0.05） ）見表3。

2.4心臟超聲參數、BNP與UAP合并心力衰竭患者心功能分級相關性Spearman 相關分析顯示，LVEF與UAP合并心力衰竭患者心功能分級呈負相關，BNP與心功能分級呈正相關（ 。見表4。2.5UAP合并心力衰竭患者預后單因素分析對心衰組患者進行2年隨訪，將隨訪期間發生心血管不良事件的21例設為預后不良組，其余69例設為預后良好組，兩組患者年齡、NYHA心功能分級、LVEF、BNP比較，差異均有統計學意義（ Plt;0.05 。見表5。

2.6UAP合并心力衰竭患者預后多因素分析將表5中具有統計學意義的因素納人Logistic多因素回歸分析，結果顯示，年齡、LVEF、BNP為UAP合并心力衰竭預后的獨立影響因素 （Plt;0.05 ）。見表6。

3討論

冠心病心絞痛是由于冠狀動脈痙攣或狹窄引起的心肌缺氧缺血而引發的發作性胸痛，包括穩定型心絞痛及UAP兩種類型，UAP發生急性心肌梗死的風險提高。UAP合并心力衰竭多由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、心肌嚴重缺血、血管內皮損傷誘發心肌損傷所致[7-8。雖然藥物治療可改善患者臨床癥狀，恢復心臟功能血量，但依然有部分患者出現心力衰竭，嚴重影響生存期。目前關于UAP患者心力衰竭的發生機制尚無確切定論，但多數學者認為，心血管不良事件的發生是由病變、患者自身因素等多個環節共同作用的結果。以往臨床上對心力衰竭的評價多以NYHA心功能分級為主，但其特異性較低，探究更有效評估UAP合并心力衰竭病情及預后指標具有重要意義。

BNP是由心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素，當左心室功能不全時，由于心肌擴張而快速合成釋放入血，血液循環中BNP水平升高，并與心力衰竭嚴重程度正相關[10。心臟超聲通過對心臟腔內結構、波動以及血流等參數，分析心室壁運動情況，從而評價患者心功能受累程度。本研究結果顯示，心衰組LVEF低于對照組，LVEDD、BNP高于對照組，差異均有統計學意義（ Plt;0.05， ；多因素分析顯示，BNP及LVEF是UAP合并心力衰竭預后的獨立影響因素 （Plt;0.05） ，與陳倩等研究結果部分相符。究其原因：UAP發生心力衰竭后，心臟功能下降，隨著壞死心肌的吸收，膠原在心肌細胞間質不斷沉積，形成瘢痕，導致左心室擴大、形態改變，發生左心室重構。心臟超聲可直觀顯示血流情況與心腔結構，監測LVEF，評估心臟收縮功能，評價心衰程度。心肌功能受損后，BNP大量分泌，因而血漿BNP可作為心衰定量標志物，評價心功能水平[13]。

本研究進一步分析發現，預后良好組與預后不良組年齡、NYHA心功能分級、LVEF、BNP比較，差異均有統計學意義（ _{（Plt;0.05）} 。隨著患者年齡增加，心血管逐漸退化，心臟功能下降，容易發生心血管不良事件。本研究結果顯示，年齡為UAP合并心力衰竭預后的獨立影響因素。NYHA心功能分級作為心功能不全的重要評價標準，可預測左心衰患者的預后及不良心血管事件發生率4。

綜上所述，監測UAP患者心臟超聲參數及BNP對心力衰竭的發生具有預測作用，年齡、LVEF、BNP為UAP合并心力衰竭預后的獨立影響因素。

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[收稿日期]2024-10-17（本文編輯王曉蘊）